Le diagnostic de kératocône est souvent posé au terme d’un bilan généralement réalisé pour une baisse de vision. Il est typiquement suspecté devant l’apparition ou l’accentuation d’un astigmatisme réfractif myopique, de direction oblique ou inverse d’origine cornéenne. On retrouve des modifications de la kératométrie (courbure moyenne de la cornée centrale, qui tend à augmenter et présenter un écart de courbure croissant entre les méridients principaux) en rapport avec l’induction de l’astigmatisme.  Le diagnostic de kératocône doit toujours être confirmé par la réalisation d’un examen de topographie cornéenne, qui révèle la présence de traits caractéristiques comme l’amincissement et l’augmentation de l’irrégularité de la cornée. Ces altérations peuvent être uni ou bilatérales, elles sont généralement plus marquées sur un œil dans les formes débutantes.

Devant le diagnostic de kératocône débutant, il convient de rester optimiste car de simples mesures d’hygiène oculaire permettent de stopper l’évolution de la maladie, sans qu’il soit besoin de réaliser d’intervention chirurgicale, en particulier le « cross linking » (ou « CXL », réticulation du collagène cornéen).

Qu’est-ce que le kératocône ?

En préambule, il est nécessaire de rappeler que pour l’auteur de ce site, ce que l’on appelle «kératocône» n’est PAS une maladie cornéenne primitive d’origine génétique (dystrophie tissulaire), mais la conséquence du traumatisme cornéen que constituent les frottements oculaires vigoureux et répétés.

L’expression « kératocône », telle qu’elle est employée dans ce texte, est, selon l’auteur de ce site, interchangeable avec celle de « déformation cornéenne permanente induite par les frottements oculaires répétés ». Pour décrire l’origine mécanique de la déformation cornéenne de manière plus concise et en anglais, on pourrait former l’acronyme « RICE » pour   « Rubbing Induced Corneal Ectasia ».

Cette assertion découle de nombreuses observations cliniques, qui permettent, en les recoupant, d’élucider les mécanismes impliqués dans la genèse survenue du kératocône. Après avoir interrogé, suivi, observé les patients concernés, l’auteur de ce site a acquis la forte présomption (sans qu’une démonstration puisse toutefois en être apportée à ce jour) que cette affection est déclenchée et accentuée par la répétition des frottements oculaires. Les forces de compression et de cisaillement mises en jeu lors de la transmission sur le dôme cornéen au travers des paupières d’une énergie mécanique véhiculée par les doigts (pulpe, ou pire, phalanges) induisent une distension progressive du tissu constitutif de l’épaisseur cornéenne (les fibres collagènes entrelacées du stroma cornéen). Certaines cornées (plus fines, et/ou d’un collagène de moindre qualité) sont plus susceptibles de subir une déformation permanente. La survenue de celle-ci est analogue au mécanisme de « flambage » (ou « flambement ») en résistance des matériaux, liée à l’instabilité qu’induisent sur une structure des forces de compression, cisaillement ou torsion.

Même si une action mécanique est absolument requise pour induire la survenue d’un kératocône, la responsabilité du patient n’est pas implicite. L’information sur le caractère nocif des frottements répétés est insuffisante au niveau du grand public. Il semble malheureusement plus profitable pour certains de considérer le kératocône comme une maladie d’origine inconnue, pouvant évoluer de manière imprévisible et spontanée, …et pour laquelle la réalisation d’une intervention de CXL demeure une indication incontournable.

Pourquoi les frottements oculaires ?

Se frotter les yeux est un réflexe naturel, source d’apaisement immédiat, et de sensation de bien-être. Le besoin de se frotter les yeux est provoqué par la survenue d’une inflammation de la surface oculaire.

L’augmentation de la prévalence des allergies, dont les manifestations sont accentuées ou engendrées par la recrudescence de la pollution atmosphérique, contribue à l’émergence d’une véritable pathologie chronique de la surface oculaire. Le temps passé devant les écrans est un facteur qui contribue également à l’émergence d’un syndrome de fatigue visuelle chronique, qui a souvent comme conséquence de déclencher l’envie de se frotter les yeux.

Dans des cas plus rares, comme au cours de certaines affections qui mettent en jeu les capacités cognitives (trisomie 21, retards mentaux), les frottements oculaires peuvent devenir incoercibles et ce sont souvent dans ce contexte que l’on rencontre les formes les plus sévères de kératocône, menant à l’indication de greffe de cornéen.

Kératocône et cross linking : controverses

Selon l’auteur de ce site, le kératocône n’est pas une fatalité. Il est l’expression d’une déformation cornéenne consécutive à une rupture de l’état d’équilibre biomécanique qui assure à la cornée un galbe harmonieux.  Il peut donc être prévenu par un travail de prévention et d’éducation, en expliquant aux patients allergiques, en particulier les enfants et les adolescents, qu’il est crucial de ne pas se frotter vigoureusement les yeux, en particulier avec les phalanges des doigts, dont la dureté est particulièrement délétère vis-à-vis du dôme cornéen.

L’idée que le kératocône ne soit pas une dystrophie (maladie intrinsèque du tissu cornéen), mais une affection mécanique n’est pourtant pas partagée par la plupart des ophtalmologistes. Au cours de l’enseignement médical et ophtalmologique de cette affection, on répète en introduction qu’elle est une dystrophie non inflammatoire évolutive d’origine inconnue. L’absence de mutation génétique ou de marqueur biomoléculaire spécifique, malgré une recherche intensive, inviterait pourtant à réviser ce dogme de manière urgente.

Cette révision est d’autant plus indiquée que l’on rencontre en médecine des affections qui rejoignent la définition communément admise pour le kératocône. La maladie de Marfan est causée par une mutation génétique qui affecte la fabrication d’une protéine qui rentre dans la composition de nombreux tissus de l’organisme, dont la cornée. La protéine défectueuse réduit la résistance au stress mécanique de ces tissus, et provoque scoliose, anévrysmes vasculaires, déchaussement des dents par fragilisation du ligament dentaire. Or, au cours de ce syndrome, on observe une déformation cornéenne, mais celle-ci est harmonieuse, et caractérisée par une réduction de la cambrure globale… Soit le tableau opposé à celui qui est observé au cours du kératocône. Les forces de frottements sont exercées de manière locale et distribuées de manière focale, expliquant ainsi le caractère par essence irrégulier de la déformation de la cornée au cours de ce que l’on désigne comme « kératocône ».

Ainsi, quand on y réfléchit sans a priori, il paraît difficile si ce n’est impossible de ne pas invoquer l’existence d’un traumatisme répété comme cause primitive et rendre compte des déformations caractéristiques de la cornée au cours du kératocône. La prévalence variable mais importante des frottements oculaires chez les patients atteints de kératocône est corroborée dans de nombreuses études.

Certains patients, à la première consultation, nient toutefois l’existence de frottements oculaires, et si l’on s’en tenait à cette réponse négative, on pourrait considérer que le kératocône peut survenir de manière spontanée chez ces patients. Cependant, en les reconvoquant à une visite ultérieure de contrôle, on recueille généralement l’aveu de frottements intempestifs répétés, qui étaient effectués de manière totalement inconsciente, notamment au réveil, ou dans les phases d’endormissement.

Substituer à la conception classique du kératocône celle d’une déformation cornéenne d’origine mécanique suffirait à faire reconsidérer l’indication du cross linking, puisque l’arrêt des frottements suffit en principe à ne pas aggraver la déformation cornéenne constatée à la première visite. On pourrait toutefois être tenté de « renforcer » la rigidité de la cornée, car cet objectif est la raison d’être du CXL et préside à la réalisation de cette technique (irradiation de la cornée par des UV après exposition à la riboflavine). In vitro, cette technique fournit des résultats expérimentaux, mais l’étude non partisane de la littérature médicale consacrée au CXL souligne avec éloquence que le CXL échoue à durcir la cornée chez les patients atteints de kératocône, alors que cette procédure expose à certaines complications, et représente un coût élevé pour les patients. L’auteur de ce site est pourtant l’un des rares (le seul officiellement?) à susciter cette controverse autour du CXL.

Un éditorial récent de la prestigieuse revue « Ophthalmology » souligne l’absence de preuves formelles de l’efficacité clinique du CXL, dont la pratique aujourd’hui très répandue (et très abusive selon l’auteur de ce site car probablement injustifiée sur le plan médical) relève du besoin de prise en charge des patients jusque là non satisfait. Par ailleurs, les mécanismes de cicatrisation et d’inflammation que déclenche le CXL expliquent les modestes modifications de la topographie cornéenne; enfin, le fait que la cornée soit très sensible au décours de la procédure produit probablement un effet désirable et bénéfique : l’arrêt des frottements oculaires.

Mon expérience clinique, fondée sur des éléments objectifs (topographies cornéennes différentielles au fil du temps, à intervalles réguliers) montre que les patients atteints de kératocône (quel qu’en soit le stade) qui cessent de se frotter les yeux ne présentent aucune évolutivité de la déformation cornéenne au fil du temps.

En conclusion

Quand un kératocône vient d’être diagnostiqué il convient de :

1° Réaliser une enquête scrupuleuse destinée à identifier le type et la fréquence des frottements oculaires au cours de la journée. Cette étape est cruciale, et vise à éradiquer la pratique de ces frottements.

Ces frottements intempestifs ont souvent été notés auparavant par les parents des enfants ou adolescents chez lesquels on découvre un kératocône au cours du bilan d’une baisse de vision, et qui présentent par ailleurs très souvent un terrain allergique avéré. Par manque d’information, les parents ne répriment pas toujours leurs enfants quand ils les voient se frotter les yeux de manière répétée, au cours de la journée, ou dans les phases de réveil ou d’endormissement.

Chez les jeunes adultes, les frottements sont souvent effectués de manière inconsciente, le plus souvent au réveil, souvent dans la journée (travail et temps passé sur écran), ou encore au coucher. Il répondent à une sensation de démangeaisons (prurit), voire d’une simple irritation de la surface oculaire. Chez les femmes, l’envie de se frotter les yeux est souvent réprimée dans la journée en cas de maquillage (et/ou port de lentilles de contact), mais cette frustration est alors levée après le soir, après le démaquillage, ce dernier étant parfois particulièrement vigoureux.

En moins de deux décennies, le travail prolongé sur écran représente l’activité professionnelle ou de loisir la plus exercée, et celle-ci favorise également la survenue de frottements oculaires : fatigue visuelle, réduction des clignements avec évaporation excessive du film lacrymal contribuent à l’inflammation et au prurit de la surface oculaire.

On observe que pour les formes interoculaires particulièrement asymétriques de kératocône, une enquête  bien menée conduit toujours à identifier les raisons qui expliquent que la déformation cornéenne prédomine d’un côté plutôt que l’autre.

Etudier ou s’enquérir sur la position de sommeil, en particulier les rapports entre la tête et l’oreiller, ou l’avant-bras s’avère bien souvent fructueux pour comprendre pourquoi le kératocône (la déformation cornéenne) se manifeste plus d’un côté que de l’autre. Il existe une relation frappante entre certaines positions de sommeil et la survenue d’un kératocône plus marqué d’un côté que l’autre. L’appui préférentiel de l’œil le plus atteint contre l’oreiller ou l’avant-bras au cours pendant les phases de sommeil est fréquemment retrouvé chez les sujets qui dorment sur le ventre ou le côté. Il est probable que cette compression prolongée ne soit pas directement causale vis-à-vis de la déformation de la cornée, mais on peut postuler qu’elle provoque une irritation de l’œil plus marquée (chaleur, exposition via les paupières à des irritants comme les acariens de literie, etc.). Dans ce contexte, la déformation cornéenne est certainement causée par les frottements qui prédominent alors de l’œil le plus irrité. L’effet des frottements matinaux est possiblement accentué par l’œdème cornéen au réveil.

Les formes dites « unilatérales » de kératocône s’expliquent par la pratique de frottements beaucoup plus fréquents, et intenses, du côté de l’oeil concerné.

2°) Arrêter définitivement les frottements oculaires vigoureux et répétés

A lui seul, l’arrêt des frottements suffit à enrayer la progression du kératocône. Ceci est parfaitement logique, et en ligne avec le mécanisme invoqué pour rendre compte de la déformation cornéenne. La prescription d’une désensibilisation allergique, d’agents mouillants ou de collyres anti histaminiques, le traitement d’une blépharite chronique, sont autant d’adjuvants utiles dans ce contexte, pour réduire l’irritation, le prurit, et agir ainsi sur la cause des frottements. Des contrôles topographiques répétés dans le temps permettent de s’assurer de l’absence de progression de la déformation, en réalisant des cartes topographiques différentielles.

Eye rubbing as the root cause of keratoconus?

Keratoconus has been labelled a “dystrophy of unknown origin”, and I have long been fascinated by this mysterious disease. A large proportion of my clinical practice is dedicated to the diagnosis, management and prevention of keratoconus, and for many years I have been intrigued by how structural changes and deformation of the corneal wall are so pronounced in keratoconus, yet paradoxically, few detectable genetic and molecular abnormalities exist in this condition.

Eye rubbing has long been acknowledged as a risk factor for keratoconus, but I believe its role in the pathogenesis of keratoconus has not been accorded sufficient prominence. I have thus undertaken the task to pen an article to suggest to readers a pathophysiological concept of keratoconus that I am increasingly convinced of: that eye rubbing is the root cause or sine qua non for keratoconus (article download). As such, eye rubbing is not a « risk factor », as often coined in medical litterature, but the direct cause of a syndrome marked by a corneal deformation labeled « keratoconus ».

       In this article, I have put forth the theory that keratoconus is not a dystrophy of unknown genetics and biomolecular substratum, but rather a syndrome caused by eye rubbing. i.e what has been called “keratoconus” is in essence the direct consequence of mechanical trauma to the cornea by chronic and incessant eye rubbing, resulting in the progressive deformation and thinning of the corneal wall which are hallmarks of the disease. Eye rubbing is the main character of the « mechanical » hypothesis as the etiology of keratoconus:

Keratoconus as a primary mechanical disease

Just as excessive ligament extension can cause a sprained ankle, chronic eye rubbing can cause the corneal collagen fibers to lose part of their biomechanical resistance, resulting in macroscopically obvious structural deformation. This biomechanical mechanism could also better explain the frequent disparity in the degree of affliction between the right and left eyes (patients frequently rub one eye more often and more vigorously than the other) and the focal nature of keratoconus, which has been recently evidenced.

Marfan syndrome vs Keratoconus

These and other concepts are explored further in the article, through both scientific and anecdotal evidence. A pertinent comparison with the cornea changes in Marfan Syndrome is also made:

There will understandably be skeptics and naysayers to this theory, especially since the hypothesis may be impossible to prove. However, the primary purpose of this article is to increase the awareness of the potential ill-effects of eye rubbing and its association with keratoconus. Highlighting its causative role may help to dramatically reduce the incidence of keratoconus, and stop its progression in eyes already affected.

It is interesting to note that conditions that are characterized by the presence of corneal inflammation generally induce a reduction in corneal curvature, not an increase in corneal curvature. This also underlines the importance of the mechanical hypothesis to account for the focal steepening which is observed in corneas with keratoconus.

In conclusion: 

The “eye rubbing as a sine qua non for keratoconus” theory blatantly defies the widely accepted concept of keratoconus being a corneal dystrophy of unknown origin. To many, it may appear provocative in its simplicity, and on a personal level, would have triggered some skepticism 6 or 7 years ago. However, in recent years, after conceiving the hypothesis and applying it to my day to day management of keratoconus patients, the skepticism is waning. The theory is compatible with most of what is known about keratoconus. In fact, day by day, after each patient interview, I am increasingly convinced that this mechanical first hit theory is the answer to the enigma surrounding keratoconus. This opens fascinating perspectives. It could close the chapter of the mystery of the pathogenesis of keratoconus opened by Dr John Nottingham’s 1854 treatise on the conical cornea. In theory, it could also lead to the eradication the disease if it were possible to prohibit everyone from chronically and incessantly rubbing their eyes. However, from a practical standpoint, this is probably an impossible mission.

A less ambitious but important goal is still attainable, and this involves reducing the incidence and progression of keratoconus by increasing the awareness of patients on the potential dangers of chronic and vigorous eye rubbing, and encouraging them to refrain from it. In the management of my many patients with keratoconus, I religiously counsel them on the dangers of eye rubbing, and tell all of them to stop rubbing their eyes. I also routinely perform detailed evaluation of their condition, including refraction and subtractive topography maps between each consultation to document disease progression. None of my patients who have completely stopped rubbing their eyes have seen progression in their disease since they kicked the habit. These observations are still ongoing, and will require a longer follow-up, but if they stand the test of time, they will bring forth a strong argument to support the “eye rubbing as a sine qua non for keratoconus’ theory, and more importantly, demonstrate its clinical benefits.

Link to the original paper

Nous avons analysé 128 Orbscans de 128 patients asiatiques, parmi lesquels  24 yeux FFKC et 104 yeux de contrôle avec le logiciel SCORE Analuzer. Le score a été négatif pour 7 yeux (faux négatifs) dans le groupe FFKC et positif dans 2 yeux dans le groupe témoin (faux positifs) . La sensibilité était de 70,8 % , la spécificité de 98,1% , la valeur prédictive positive de 89,5 % , et la valeur prédictive négative de 93,6 % . L’irrégularité à 3 mm , la pachymétrie minimale , le décentrement vertical du point le plus fin, l’élévation postérieure maximale ,et l’élévation antérieure du point le plus fin , étaient significativement différent dans les deux groupes.

Ces résultats montrent que le SCORE Analyzer est à même de détecter de manière objective 70% des formes débutantes de kératocône infraclinique, avec une spécificité satisfaisante.

Validation of an objective scoring system for forme fruste keratoconus detection and post-LASIK ectasia risk assessment in Asian Eyes. Chan C, Ang M, Saad A, Chua D, Mejia M, Lim L, Gatinel D. Cornea, 2015 2 (1)

Saad A Gatinel D Retrospective testing on the Score for the detection of ectasia susceptibility a case report of ectasia 7 eyars after LASIK Int J Kerato Ectatic Dis 2013

Voir également : https://www.gatinel.com/wp-content/uploads/2012/11/La-d%C3%A9tection-du-k%C3%A9ratoc%C3%B4ne-fruste-Saad-Gatinel-Pratiques-en-Ophtalmologie-Novembre-2012.pdf

Cet article rapporte un cas d’ectasie post LASIK unilatérale, découverte 5 ans après la chirurgie initiale effectuée au microkératome pour une myopie d’environ -7 Dioptries.

De nombreuses études dont certains de nos travaux accréditent l’existence d’un amincissement et d’une déformation précoce de la face postérieure de la cornée. L’étude des cartes topographiques pré opératoires (Orbscan) du patient est intéressante car elles montrent que du côté de l’ectasie, il existait avant l’intervention une asymétrie de la face antérieure, avec un indice KISA supérieur à 100%, alors que l’atteinte postérieure et tomographique était moins évidente.

Ce cas souligne le fait que toute anomalie ou atypie topographique, qu’elle soit située au niveau de la face antérieure ou postérieure de la cornée, peut être suggestive d’une forme infraclinique débutante de kératocône.

Télécharger : Guilbert E, Saad A, Gatinell D.Unilateral Ectasia After LASIK in a Patient With Abnormal Topography but Normal Tomography. J Refract Surg, 2013 29(4) 294 296

Télécharger : Cabot F, Gatinel D. Refractive Surgucal Problem. Journal of Cataract and Refractive Surgery, January 2013

Télécharger : La détection du kératocône fruste Saad & Gatinel Pratiques en Ophtalmologie Novembre 2012

Télécharger l’article : Guedj M, Saad A, Audureau E, Gatinel D Photorefractive keratectomy in patients with suspected keratoconus Five-year follow-up. J Cataract Refract Surg, 2012 epub

Le kératocône est une affection qui, quel que soit son stade (débutant ou avéré) une contre indication à la chirurgie réfractive par LASIK. En effet, la présence d’une anomalie topographique cornéenne évocatrice de kératocône débutant est la première cause d’ectasie cornéenne : cette complication réalise un tableau de kératocône évolutif, marqué par une cambrure excessive de la cornée, responsable d’un retour progressif de la myopie et de sa déformation irrégulière, provoquant un fort astigmatisme. Quand le tableau topographique est isolé (l’acuité visuelle étant conservée en lunettes,  et l’absence d’anomalies constatée à l’examen biomicroscopique de l’œil) mais suffisamment prononcé pour éveiller une suspicion de kératocône débutant, on parle de « suspicion de kératocône », ou « kératocône suspect ». Ces anomalies s’inscrivent dans le champ des formes dites « infra cliniques » de kératocône, qui regroupent des anomalies non ou peu évolutives, mais qui, à l’instar des volcans endormis, peuvent se « réveiller » et évoluer vers une forme avérée de kératocône en cas de facteur déclenchant (frottements oculaires répétés, ou pour ce qui nous intéresse ici une chirurgie réfractive cornéenne).

Le rôle dévolu à la topographie cornéenne préopératoire avant chirurgie réfractive et de dépister le kératocône, en particulier dans ses formes infra cliniques débutantes (kératocône fruste, kératocône suspect), qui sont fréquemment associées à une myopie et un astigmatisme, et une intolérance notable aux lentilles de contact.

SI le LASIK comprend la réalisation d’un capot épithélio -stromal (laser femtoseconde) sous lequel est réalisée la photoablation cornéenne (laser excimer), la technique de PKR consiste à délivrer la dite photoablation en surface de la cornée, sans découpe de capot mais après retrait du feuillet épithélial superficiel (celui-ci repousse naturellement en quelque jours après la chirurgie). Or les cas décrits d’ectasie cornéenne après PKR sont exceptionnels : une dizaine de cas seulement ont été rapportés dans la littérature. Leur fréquence dans cette population de myopes opérés  parait même bien moindre que celle du kératocône « naturel », ce qui suggère l’innocuité du laser de surface (PKR) sur les formes infra cliniques de kératocône. En ce qui concerne les cas rapportés d’ectasie post PKR, ceux-ci pourraient enfait correspondre à un évènement fortuit (l’ectasie serait apparue même en l’absence de PKR, l’évolution naturelle du kératocône observée au décours de la chirurgie de surface constitue alors d’un « hasard de calendrier ») …ou tout du moins très exceptionnel.

La rareté de l’ectasie cornéenne après PKR tranche de plus avec les conditions de réalisation de cette technique dans le passé : il y a 15 ou 20 ans, les examens topographique n’étaient pas aussi performants qu’aujourd’hui pour le dépistage des formes précoces de kératocône infraclinque, et le degré de correction de la myopie était plus élevé qu’aujourd’hui (actuellement, la limite supérieure pour la correction de la myopie en PKR est proche de 6 D mais au début des années 2000, des corrections de 10 D voire plus n’étaient pas exceptionnelles). Ces données conduisent certains opérateurs, dont l’auteur de ce site, à envisager la réalisation d’une PKR plutôt l’abstention (le LASIK étant quant à lui bien évidemment contre indiqué dans ce contexte) pour les yeux atteints de myopie faible ou moyenne, et dont l’aspect topographique évoque une forme infra clinique débutante de kératocône (…au terme d’un bilan clinique soigneux et en l’absence d’autre contre indication à la chirurgie réfractive).

Nous avons cherché à apporter un élément objectif de confirmation à cette attitude thérapeutique en étudiant le devenir des yeux opérés de chirurgie réfractive par PKR (laser de surface) qui présentaient en pré opératoire des anomalies évocatrices de kératocône infra clinique. Le diagnostic de kératocône infraclinique  a été posé de manière objective, en utilisant de manière rétrospective un logiciel d’analyse topographique automatisée  (Corneal Navigator, Nidek). Ce logiciel utilise les données de la topographie spéculaire antérieure (réflexion d’un disque de Placido). Tous les patients opérés avaient certes bénéficié d’un examen topographique lors de leur première consultation grâce au topographe aberromètre OPD scan II (Nidek), mais au moment de l’inclusion des patients opérés, celui-ci n’était pas équipé du logiciel « Corneal Navigator ». L’examinateur était alors conduit à interpréter la carte topographique et fonder son jugement sans le recours à des indices quantitatifs.  Le choix de la réalisation d’une technique de PKR plutôt que de LASIK fut cependant dicté dans la plupart des cas par la détection d’éléments topographiques jugés suspects de manière subjective, faisant redouter le risque d’ectasie post LASIK. Les cartes spéculaire de l’OPD scan étaient systématiquement complétées de celles fournies par le topographe d’élévation Orbscan, systématiquement réalisé en préopératoire, et du recueil d’élément cliniques comme un terrain atopique, ou des antécédents familiaux de kératocône. Lors du déroulement de l’étude, l’utilisation rétrospective du logiciel Corneal Navigator a donc été effectuée « a postériori », en reprenant les données topographiques brutes préopératoires stockées dans l’appareil.

En analysant ainsi de manière rétrospective toutes les cartes topographiques d’yeux ayant bénéficié d’une correction au laser excimer de la myopie par PKR entre 2004 et 2007, nous avons identifié 62 yeux (42 patients) qui présentaient avant l’intervention un score positif (pourcentage de similitude) de détection topographique objective pour le kératocone suspect (voire dans certains cas le kératocône débutant avéré selon le logiciel d’analyse du topographe). Sur le plant réfractif, la moyenne du défaut optique à corriger en préopératoire était proche de 3.5 D pour la myopie, et de 1 D pour l’astigmatisme. Les anomalies topographiques notées comprenaient de l’astigmatisme « irrégulier », un SRAX (déviation de l’axe d’un hémi méridien le plus camrbré), un astigmatisme oblique prononcé, un aspect en « nœud papillon » asymétrique, etc.  L’épaisseur moyenne des cornées opérées était proche de 530 microns en préopératoire, et de 470 mirons en postopératoire (soit une ablation moyenne centrale d’environ 60 microns en moyenne).

Parmi ces cas de kératocônes débutants opérés de PKR, nous avons pu contacter et/ou examiner 33 patients (49 yeux). Aucun de ceci n’a développé d’ectasie cornéenne après 5 ans de recul.

Ces résultats semblent confirmer l’absence de risque d’ectasie pour les myopies faibles et moyennes opérées en laser de surface pour les yeux atteints de formes suspectes de kératocône. Ceci peut s’expliquer par diverses hypothèses :

–          dans certains cas, le diagnostic de kératocône a pu être posé de manière « abusive » par le topographe (cas de fausse positivité du logiciel de détection, toute technique de détection e médecine étant entachée d’une spécificité inférieure à 100%).

–          contrairement au LASIK, la PKR ne comporte pas de découpe de capot stromal. Or, le volume constitué par le capot est nettement supérieur à celui d’une photoablation pour myopie moyenne, et même si le capot est « reposé » après LASIK, il ne joue plus vraiment de rôle de soutien biomécanique pour le mur cornéen.  Ainsi, le « stress  biomécanique » provoqué par une PKR pour myopie faible à moyenne ne serait pas à même de fragiliser outre mesure la cornée.

–          ma PKR « protège » de l’évolution ultérieure vers une forme plus avérée d’ectasie. Cette hypothèse est plus audacieuse, mais peut être avancée, en invoquant, outre la faible prévalence des cas d’ectasie après PKR,  une régularisation de la surface cornéenne centrale (avec aplatissement du sommet) conjointe d’une amélioration de l’adhérence épithéliale, et de la survenue de phénomènes cicatriciels bénéfiques en matière de réduction de l’inflammation locale, etc.

Enfin, il est intéressant de noter que ces résultats rassurants ont été observés en l’absence de réalisation de toute technique de cross-linking ! Il semble de fait indiqué de réaliser une étude comparative destinée à prouver le bénéfice du cross linking combiné à la PKR sur la réalisation simple d’une PKR sans cross linking.

En conclusion, les résultats de cette étude confirment que la réalisation d’une correction de la myopie par PKR chez les yeux myopes avec « cornée suspecte » n’est pas susceptible d’aggraver l’évolution de la déformation cornéenne vers une forme d’ectasie.  Un recul supplémentaire et des études complémentaires seront nécessaires pour valider pleinement ces conclusions.

Ces 183 cartes ont également été classées de manière indépendante par un observateur expérimenté à l’interprétation des cartes de topographie cornéenne (Dr Gatinel). Le logiciel SCORE a classé comme « normaux « 153 yeux, alors que 22 yeux ont été considérés comme anormaux (c’est à dire à risque d’ectasie post LASIK, et ce en raison d’un aspect évocateur de kératocône infra clinique débutant).

Après inspection attentive, l’expert à classé comme normales 159 cartes, et 24 ont été considérées comme à risque pour l’ectasie. La détection par le logiciel SCORE  a comporté 6 faux positifs et 2 faux négatifs, soit une sensibilité de 92% et une spécificité de 96%.

Télécharger l’article : Saad A Gatinel D. Validation of a new scoring system for the detection of early forme of keratoconus.