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Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône?

La cause sine qua non du kératocône: les frottements oculaires

Les frottements oculaires ont été reconnu depuis longtemps comme un facteur de risque pour le kératocône, mais je suis persuadé que leur rôle dans la pathogenèse de kératocône a été largement sous-estimé. J’ai entrepris de rédiger un article pour exposer aux lecteurs intéressés le concept physiopathologique à l’origine du kératocône dont je suis convaincu : les frottements oculaires sont la cause primitive, nécessaire et suffisante, c’est à dire la condition sine qua non pour le kératocône.

Frottements oculaires cause du keratoconeLire les articles: Les frottements oculaires sont-ils la cause sine qua non du kératocône D Gatinel

Kératocône: les frottements oculaires condition nécessaire et suffisante? Réalités OPH, Septembre 2016

voir aussi: (article original en anglais)

Le kératocône est classiquement défini comme une dystrophie d’origine inconnue et responsable d’une dégradation de la vision. Celle-ci est consécutive à la déformation du dôme cornéen, qui provoque de un astigmatisme irrégulier et une myopie. J’ai toujours été captivé par cette maladie dont l’origine demeure mystérieuse; une grande partie de ma pratique clinique est dédiée au diagnostic, la gestion et la prévention du kératocône, et pendant de nombreuses années, j’ai été intrigué par l’importance des changements structurels et de la déformation de la paroi cornéenne dans le kératocône. Paradoxalement, peu d’anomalies génétiques ou moléculaires ont été détectées dans cette affection, dont les conséquences sur la régularité et la transparence de la cornée peuvent pourtant être spectaculaires.

Dans cet article, je propose la théorie selon laquelle le kératocône ne serait pas une dystrophie à la génétique et au substratum biomoléculaire inconnus, mais plutôt un syndrome d’origine mécanique primitivement causé par le frottement des yeux. La sécheresse, l’irritation oculaire, la pollution, le travail de nuit et sur écran, où dans des conditions particulières (particule irritantes, poussières) sont autant de facteurs susceptibles de provoquer un prurit oculaire et l’envie de se frotter les yeux. Combien de consultations  ophtalmologiques sont motivées par des « yeux qui grattent »?

Ainsi, ce qui a été appelé  » kératocône  » pourrait n’être que la conséquence directe du traumatisme mécanique de la cornée provoqué par les frottements chroniques et incessants des yeux, provoquant la déformation et l’amincissement progressifs de la paroi cornéenne, qui sont caractéristiques de la maladie. Les frottements oculaires sont au cœur de cette « hypothèse «mécanique » comme étiologie primitive du kératocône.

Etiologie du keratocone

L’hypothèse mécanique soutient que le kératocône est provoqué par les frottements oculaires. Ceux-ci peuvent eux-mêmes être induits par une atopie, la pollution, le travail prolongé sur écran… Contrairement à l’hypothèse moléculaire où de supposés facteurs génétiques, environnementaux ou non identifiés joueraient un rôle clé dans l’apparition du kératocône, l’hypothèse mécanique stipule simplement que les modifications structurelles et la déformation de la cornée sont initiées puis aggravées par une cause mécanique : les frottements oculaires. D’autres facteurs d’origine mécanique, comme la chirurgie réfractive cornéenne, ou la compression prolongée nocturne de la cornée (oreiller, main ou avant-bras) sont susceptibles d’accélérer la déformation de la cornée. Les frottements oculaires peuvent provoquer une inflammation locale avec largage de molécules pro inflammatoires. L’effet du stress mécanique (distension) peut être potentialisé par la sécrétion de protéinases au sein du stroma cornéen, ce qui pourrait expliquer l’amincissement progressif de la cornée, et la rendre encore plus vulnérable aux effets des frottements. Dans l’hypothèse mécanique, le kératocône ne peut survenir sans le traumatisme mécanique répété que constituent les frottements. Quand la durée et l’intensité de ceux-ci excèdent le seuil de résistance biomécanique de la cornée, celle-ci se déforme progressivement, ce qui provoque l’apparition des anomalies topographiques caractéristiques qui vont des formes dites frustes aux formes plus avérées de kératocône. Dans mon expérience, les formes les plus avancées de kératocône, avec opacités stromales, se rencontrent toujours chez les patient qui se frottent les yeux de manière particulièrement vigoureuse.

Le kératocône : une pathologie d’origine mécanique

Tout comme une distension excessive du ligament de la cheville peut provoquer une entorse, les frottements oculaires chroniques peuvent réduire la résistance biomécanique du treillis des fibres collagènes du dôme cornéen, et conduire à la déformation de celui-ci. Ce mécanisme biomécanique est plus à même de rendre compte de la disparité entre l’atteinte des yeux droit et gauche (les patients se frottent souvent plus un œil que l’autre), et la nature focale du kératocône, qui a récemment été mise en évidence.

 

La génétique du kératocône n’est pas élucidée. La fréquence de survenue au sein des membres d’une même famille n’est pas clairement définie et serait légèrement inférieure à 20%. Dans l’hypothèse où les frottements sont indispensables à la génèse de l’affection, les facteurs génétiques impliqués sont plutôt liés aux affections qui prédisposent aux frottements oculaires, ou qui contrôlent l’épaisseur et la résistance de la cornée. Ces affections regroupent des pathologies aussi diverses que la trisomie 21 et l’atopie. L’apnée du sommeil a été associée au kératocône. Le manque de sommeil de qualité procure une fatigue chronique, et cette fatigue est susceptible de conduire les patients à se frotter les yeux. J’ai rencontré le cas de patients qui présentaient un kératocône d’installation tardive (après 30 ans), consécutif à un changement d’horaire (travail de nuit) ayant causé une fatigue chronique, et l’envie répétitive de se frotter les yeux. Un sex ratio légèrement biaisé en faveur des hommes a été rapporté récemment pour le kératocône. Dans mon expérience, les femmes qui se maquillent ont tendance à moins se frotter les yeux que les hommes. Cependant, celles-ci se frottent parfois les yeux après le retrait du maquillage. La sécheresse oculaire augmente au cours de la grossesse, en raison de certaines modifications hormonales : l’irritation provoquée par la sécheresse peut entraîner l’envie de se frotter les yeux. Ceci pourrait expliquer la progression du kératocône au cours de la grossesse, et le fait que celle-ci ait été identifiée comme facteur de risque d’ectasie post LASIK. Il est en tous les cas plus facile d’expliquer les importantes disparité d’âge, d’atteinte entre les deux yeux, et le large éventail d’expression phénotypique par les frottements oculaires répétés que par une dégénérescence cornéenne à la génétique et au mécanismes moléculaires non identifiés. Pour la même intensité et la même durée de frottements, les cornée dont l’épaisseur et la résistance sont moindres peuvent subir une déformation plus marquée que les cornées plus épaisses et solides. L’ exposition à de haut degré de pollution et de sécheresse de l’air, conjuguée à de mauvaise conditions environnementales ou de travail peuvent expliquer la prévalence accrue du kératocône dans certains groupes sociaux ethniques. L’explosion du travail sur écran et la généralisation des écrans a conduit à l’émergence d’une pathologie appelée « Computer Vision Syndrome » (que l’on pourrait traduire par « Syndrome du travail sur écran »). Il inclut une fatigue oculaire chronique source d’irritation et de prurit oculaire, pouvant conduire à des frottements oculaires répétés et jouer un rôle important dans l’augmentation de la prévalence du kératocône.

La génétique du kératocône n’est pas élucidée. La fréquence de survenue au sein des membres d’une même famille n’est pas clairement définie et serait légèrement inférieure à 20%. Dans l’hypothèse où les frottements sont indispensables à la genèse de l’affection, les facteurs génétiques impliqués seraient plutôt liés aux affections qui prédisposent à la survenue des frottements oculaires, ou qui contrôlent l’épaisseur et la résistance de la cornée. Ces affections regroupent des pathologies aussi diverses que la trisomie 21 et l’atopie (source de prurit oculaire). L’apnée du sommeil a été associée au kératocône; le manque de sommeil de qualité procure une fatigue chronique, et cette fatigue est susceptible de conduire les patients à se frotter les yeux. J’ai observé le cas de patients qui présentaient un kératocône d’installation tardive (après 30 ans), consécutif à un changement d’horaire (travail de nuit) ayant causé une fatigue chronique, et l’envie répétitive de se frotter les yeux. Un sex-ratio légèrement biaisé en faveur des hommes a été rapporté récemment pour le kératocône. Dans mon expérience, les femmes qui se maquillent ont tendance à moins se frotter les yeux que les hommes. Cependant, celles-ci se frottent parfois les yeux après le retrait du maquillage. La sécheresse oculaire augmente au cours de la grossesse, en raison de certaines modifications hormonales : l’irritation provoquée par la sécheresse peut entraîner l’envie de se frotter les yeux. Ceci pourrait expliquer la progression du kératocône au cours de la grossesse, et le fait que celle-ci ait été identifiée comme facteur de risque d’ectasie post LASIK. La rosacée oculaire est également source d’inconfort et de prurit oculaire, où l’on prescrit des massages des paupières. J’ai rencontré un cas de kératocône bilatéral déclenché par de mauvaises manœuvres d’hygiène des paupières, qui conduisaient le patient à se frictionner les yeux tous les jours, conduisant à l’apparition d’une déformation caractéristique en quelques mois.
Il est en tous les cas plus facile d’expliquer les importantes disparité d’âge, d’atteinte entre les deux yeux, et le large éventail d’expression phénotypique par les frottements oculaires répétés que par une dégénérescence cornéenne à la génétique et au mécanismes moléculaires non identifiés. Tous les patients qui se frottent les yeux ne développent heureusement pas un kératocône. Pour la même intensité et la même durée de frottements, les cornée dont l’épaisseur et la résistance sont moindres peuvent subir une déformation plus marquée que les cornées plus épaisses et solides. L’ exposition à de haut degré de pollution et de sécheresse de l’air, conjuguée à de mauvaises conditions environnementales ou de travail peuvent expliquer la prévalence accrue du kératocône dans certains groupes sociaux ethniques. 
L’explosion du travail sur écran et la généralisation des écrans a conduit à l’émergence d’une pathologie appelée « Computer Vision Syndrome » (que l’on pourrait traduire par « Syndrome du travail sur écran »). Il inclut une fatigue oculaire chronique source d’irritation et de prurit oculaire, pouvant conduire à des frottements oculaires répétés et jouer un rôle important dans l’augmentation de la prévalence du kératocône.

 

Syndrome de Marfan vs Kératocône

La comparaison entre les atteintes oculaires, en particulier cornéennes du syndrome de Marfan, et celles observées pour le kératocône est un point particulièrement important pour notre argumentation. Tous les ingrédients nécessaires à l’induction d’un kératocône sont présents dans cette affection, dont les principaux traits de l’expression cornéenne écoulent d’une fragilisation biomécanique du collagène cornéen. Pourtant, la déformation typiquement rencontrée au cours du syndrome de Marfan ne ressemble pas vraiment à ce que l’on observe dans le kératocône.

marfan vs keratocone

Le syndrome de Marfan est une maladie génétique qui affecte en premier le tissu conjonctif. Il est provoqué par la mutation d’un gène qui contrôle la fabrication d’une protéine appelée fibrilline-1, qui est largement répandue au sein des tissus conjonctifs, notamment au niveau des fibrilles de collagène. Ce syndrome touche de nombreux organes, dont l’œil. Il peut conduire à l’apparition d’un anévrisme de l’aorte, en raison de l’affaiblissement de la paroi de celle-ci,  soumise à la pression du flux sanguin. L’ectopie (déplacement) du cristallin est une manifestation classique du syndrome de Marfan, car les fibres constitutives du ligament cristallinien s’affaiblissent, et finissent par rompre.
Le syndrome de Marfan constitue un parfait contre exemple pour souligner l’insuffisance qu’ont les théories actuelles pour expliquer la physiopathologie du kératocône. Ces théories relient l’origine du kératocône à une dystrophie collagène inconnue associée à des facteurs environnementaux, cellulaires et génétiques. La conjugaison de ces facteurs serait à l’origine de la dégénérescence cornéenne, sans que l’on sache bien quel en serait le dénominateur commun pour le déclenchement du processus d’ectasie de al paroi cornéenne. Or, le syndrome de Marfan répond parfaitement à ce type de pathologie ; une mutation génétique a été identifiée, et la protéine mutée (fibrilline-1) provoque la diminution de la résistance du collagène des tissus oculaires, dont le stroma cornéen. Cependant, malgré toutes ces caractéristiques favorables à l’éclosion d’une déformation cornéenne, on n’observe pas la survenue d’une ectasie ou d’un kératocône au cours du syndrome de Marfan. Les cornées des patients atteints ont certes tendance à être plus fines, mais également plus plates, et non plus cambrées. Cette réduction de la cambrure n’a rien de paradoxal si l’on convient que dans des conditions physiologiques, la pression oculaire s’exerce de manière uniforme sur la face interne du dôme cornéen. Cette force, résultant de la répartition de la pression intraoculaire sur la paroi interne de la sclère et la face postérieure de la cornéen, provoque une distension progressive du globe oculaire, et donc une réduction de la cambrure de la cornée (par augmentation de son rayon de courbure), ainsi que son amincissement concomitant.
Sans l’apport d’une force extérieure, l’affaiblissement biomécanique de la cornée comme au cours du syndrome de Marfan conduit à l’aplatissement de celle-ci. La distension oculaire provoque également l’augmentation de longueur axiale oculaire, et de ce fait, la plupart des patients atteints du syndrome de Marfan sont myopes. La présence d’une myopie axile associée à un aplatissement de la cornée sont deux des critères oculaires pour le diagnostic positif du syndrome de Marfan.
Une association entre kératocône et syndrome de Marfan a été rapportée ; elle n’est pas contradictoire avec la théorie mécanique du kératocône. La cornée étant plus fragile au cours de ce syndrome, elle est plus susceptible de se déformer rapidement sous l’effet de frottements oculaires.
Contrairement à ce qui est observé pour le syndrome de Marfan, la cornée des patients atteints de kératocône est plus cambrée et asymétrique, et présente un amincissement de nature focale, central ou para central inférieur. Le recours à une force extérieure est plus à même de rendre compte de ce type de tableau que celui d’une anomalie moléculaire non identifiée qui atteindrait la cornée dans son ensemble, mais épargnerait les autres tissus de l’organisme. La force exercée par les frottements digitaux, en particulier les phalanges, contre la cornée est considérable à l’échelle de celle-ci. Elle provoque l’étirement et la désorganisation des fibres collagènes de la cornée. L’augmentation aiguë et répétée de la pression intraoculaire peut provoquer une distension de la sclère et une élongation du globe oculaire. Pour corroborer cette observation avec l’induction d’une élévation répétée de la pression intraoculaire suites à l’appui des doigts pendant les frottements, il semble que la longueur axiale moyenne des patients atteints de kératocône soit légèrement plus élevée que celle des patients indemnes de kératocône.

Ainsi, dans ce modèle clinique où la cornée est indubitablement atteinte sur le plan biomécanique, on observe une réduction de sa courbure (aplatissement global). Par ailleurs, il est intéressant d’observer que les affections cornéennes provoquées par des mécanismes inflammatoires se caractérisent également par un réduction de la courbure. Les cicatrices post infectieuses, ou encore les kératites interesticielles ou de l’interface (après LASIK) sont généralement accompagnée d’une diminution de la kératométrie centrale ou paracentrale, et cette tendance est bien évidemement inverse à celle du kératocône.

L’hypothèse mécanique peut naturellement susciter la défiance et le scepticisme, car elle est à la fois simple, provocatrice, et difficile à démontrer. Cependant, il serait tout aussi, voir plus difficile, de prouver que les frottements ne sont PAS la cause du kératocône.

L’objectif de cet article de la soulever, la défendre, mais aussi de faire connaître les effets délétères des frottements oculaires sur l’incidence du kératocône. Quel que soit le mécanisme primitif à l’origine du kératocône, souligner le rôle causal des frottements ne peut qu’a priori en réduire l’incidence, et en stopper la progression.

En conclusion: 

L’hypothèse des frottements comme cause sine qua non du kératocône défie le concept largement admis d’une dystrophie cornéenne d’origine inconnue. Elle apparaîtra simpliste ou provocante pour certain, et aurait même recueilli mon scepticisme il y a encore 6 ou 7 ans. Ce scepticisme est toutefois aujourd’hui dissipé par le cumul d’observations cliniques qui confirment une à une le rôle central des frottements oculaires comme facteur déclenchant du kératocône. Au final, je pense même que la théorie mécanique des frottements est à même de lever le mystère de l’énigme qui entoure le kératocône, et pourrait clore le chapitre ouvert en 1854 par le Dr John Nottingham et son traité sur la « cornée conique ».

Si la suppression des frottements oculaires pourrait permettre d’éradiquer le kératocône et réduire le risque d’ectasie cornéenne post LASIK, d’un point de vue pratique, ce but est probablement inatteignable. Il est très probable que certains patients ne puissent résister à l’envie jugée irrépressible de se frotter les yeux quand ceux-ci « grattent ». Quand le diagnostic de kératocône vient d’être posé, à l’occasion du bilan d’une baisse de vision, il est toutefois nécessaire de réaliser une enquête destinée à prendre conscience des frottements,  identifier leur cause pour mieux la traiter.

Néanmoins, l’objectif moins ambitieux de réduire l’importance et la fréquence des frottements oculaires chez les patients susceptibles de développer un kératocône, ou de voir leur condition progresser est un enjeu essentiel. Devant tout patient atteint de kératocône, je prends le temps de bien conduire l’interrogatoire destiné à rechercher l’existence de frottements oculaires, et insiste de manière véhémente sur l’importance que revêt leur arrêt strict, qui est un point majeur pour stopper l’évolution de la maladie.

Il est important de bien documenter la progression éventuelle du kératocône sur le plan réfractif et topographique. Mon expérience montre que l’arrêt des frottements oculaires suffit à stopper l’évolution du kératocône, et ce de manière objective, en comparant à chaque visite les relevés topographiques et en effectuant des cartes soustractives. Le recueil prospectif des données topographiques chez les patients suivis à la Fondation Rothschild est très encourageant, et confirme que l’arrêt des frottements stoppe bel et bien l’évolution du kératocône. Les résultats de ce suivi devront être documentés pour assurer de cette stabilité le plus long terme, mais s’ils se confirment, ils fourniront un argument de poids pour asseoir l’hypothèse mécanique, et confirmer que le kératocône ne pourrait jamais avoir été une réelle dystrophie, mais n’être qu’un syndrome dont l’expression réfractive et topographique découle d’un stress mécanique de la cornée: les frottements oculaires répétés.

(Les commentaires  sont bienvenus)

11 réponses à “Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône?”

  1. Jose dit :

    Bravo pour cette explication intéressante, qui correspond à mon histoire, j’ai un kératocone depuis plus de 10 ans, je porte des lentilles rigides. Depuis que j’ai ces lentilles je ne peux plus me frotter les yeux, mais j’avais commencé à le faire vers l’âge de 15 ans, et on a découvert ma maladie lors d’un controle au travail pour l’embauche, j’avais de l’astigmatisme pour la premiere fois à 18 ans. Au debut, mon ophtalmo m’a donné des lunettes, mais il ne m’a jamais dit de ne pas frotter. C’est le spécialiste des lentilles qui m’a expliqué que je ne devais plus toucher les yeux, surtout pour ne pas abimer les lentilles. J’ai lu votre site ensuite et j’ai compris que cela avait un rapport aussi avec ma maladie, parce que c’est vraiment apparu après que j’ai commencé à me gratter les yeux, j’étais asmatique aussi. J’ai un petit garcon de 4 ans et je l’empeche de se frotter quand il dit que ca gratte, j’espere que comme sa maman, il n’aura jamais de kératocone.

  2. Dr Damien Gatinel dit :

    Merci pour votre commentaire, si je crois à ma théorie, alors oui, si votre enfant ne se frotte pas les yeux (du moins pas trop souvent et pas trop vigoureusement), il devrait logiquement échapper à la survenue du kératocône. Je préconise effectivement l’éviction des frottements oculaires chez tous les enfants, en particulier ceux qui présentent des allergies, et qui sont susceptibles de le faire. Un traitement local, ou désensibilisant, et une bonne information des risques liés à cette pratique sont indiqués.

  3. Dauthuile dit :

    Bel exposé en effet et qui soulève l’étiologie (les étiologies du KC). L’équipe suit 5 à 7 keratoconiques par semaine depuis des années et il est certain que les clients qui perdent l’habitude de se frotter les yeux à cause de la perte de leurs lentilles voient l’évolution de leurs KC diminuer . On a d’ailleurs souvent dit que c’était les LRPG qui avaient cette action …..
    Cordialement
    Pascale

  4. Henry dit :

    Bonjour merci pour cette analyse. Comment expliquez vous le fait qu’il y ait des familles de kératocône? Nous sommes quatre frères et soeurs, je suis atteint, ainsi que mon frère, – mais pas mes soeurs. On m’a toujours dit qu’ il ya des facteurs génétiques et le kératocone est génétique?

  5. Dr Damien Gatinel dit :

    Il existe effectivement des pistes génétiques pour le kératocône. Certaines études ont permis de pointer vers certaines régions de certains chromosomes… mais il faut insister sur le fait qu’aucun gène muté n’a été identifié à ce jour, et que seulement 20% des formes de KC semblent comporter une dimension génétique. Le fait que vos sœurs soient indemnes de l’affection montre que la génétique n’explique pas tout, l’hérédité du KC n’étant bien entendu pas liée au sexe. Il est simplement possible que vos soeurs se frottent moins les yeux (maquillage, etc.).
    Il est possible que certains facteurs génétiques jouent un rôle prédisposant, en rendant la cornée plus vulnérable, plus fine, ou simplement en favorisant un terrain atopique…. Mon point de vue n’est pas qu’il n’y ait que les frottements qui soient incriminés pour le kératocône, mais qu’ils sont indispensables pour l’émergence de la déformation cornéenne typiquement rencontrée dans ce que l’on désigne comme « kératocône ». A l’inverse, et fort heureusement, tous les patients qui se frottent un peu trop les yeux ne développeront pas la maladie, bien qu’on observe chez ceux-ci bien souvent des petites altérations mineures du relief cornéen en topographie.

  6. abbou dit :

    Bonjour actuellement j’ai un kératocone de l’oeil droit, à gauche il est faible. Mon ophtalmo ne m’a jamais dit de ne pas frotter les yeux, mais c’est vrai que ça fait maintenant 3 ans que je fais des allergie et que je frotte beaucoup, avant j’avais une vue parfaite (10/10 aux 2 yeux). Je frotte surtout l’oeil droit qui démange trop, surtout le matin. Je vais essayer d’arreter mais j’aurai bien aimé être prévenu plus tot. Mon petit frere frotte aussi ses yeux, je vais lui dire d’arreter de le faire. Merci pour votre article instructif.

  7. Dr Damien Gatinel dit :

    Le port de lentilles ne freine a mon avis l’évolution du KC que parce que les patients équipés ne peuvent pas ou moins se frotter les yeux sous peine de faire bouger ou tomber la lentille. Ceci n’empêche toutefois nullement certains de se frotter vigoureusement au retrait de celles-ci, ou encore le matin au réveil, etc.

  8. Beldjilali dit :

    Bjr comment expliquez vous que des patients avec conjonctivites allergiques sévère donc qui frottent les yeux sans cesse ne développent pas un keratocone? ??????

  9. Dr Damien Gatinel dit :

    La rapidité de survenue d’un kératocône dépend de la fréquence des frottements, de leur intensité, de la partie des mains utilisée (paumes, phalanges, pulpe des doigts), rapportée à la résistance native de la cornée, qui est elle-même fonction de l’épaisseur et la qualité du collagène stromal. De mon point de vue, tous les patients atteints de kératocône se frottent les yeux, mais tous les patients qui se frottent les yeux n’ont pas de kératocône.
    Cependant, on observe couramment des déformations plus ou moins prononcées en topographie cornéenne chez les « frotteurs d’yeux ». Le parallélisme entre la sévérité de ces déformations et l’intensité des frottements est assez éloquente. Ces anomalies topogrpahiques génèrent souvent la positivité des indices de détection du kératocône ex : kératocône suspect, fruste, etc. Ainsi, sans aller jusqu’au kératocône avéré, les patients qui se frottent souvent les yeux présentent des atypies topgraphiques plus ou moins prononcées.

  10. chorfi dit :

    Bjr docteur.
    je voudrais savoir si le fait d’arreter de se frotter lesyeux rendra a la cornee sa topographie normale dans les formes dites frustes du keratocone.si oui dadans quel delai. Merci

  11. Dr Damien Gatinel dit :

    En général, l’arrêt des frottements permet de stopper la progression, mais les déformations engendrées par ceux-ci auparavant persistent. On observe toutefois de manière habituelle une petite régularisation de la topographie quand les frottements cessent. Mais dans les formes où l’on observe une déformation topographique modeste mais avérée (ex: asymétrie), une normalisation n’est pas possible de manière spontanée.

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