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Kératocône: histologie

Histologie du kératocône

L’histologie de la cornée (du Grec « histos », tissu) est l’étude microscopique du tissu cornéen. En l’absence de modèle animal (le kératocône semble une affection purement humaine), l’étude histologique du kératocône repose grandement sur l’obtention de cornées prélevées (enlevées) pour la réalisation d’une greffe de cornée. Les modifications histologiques provoquée par le kératocône concernent toutes les couches tissulaires de la cornée, mais elles sont non spécifiques et distribuées préférentiellement au centre de la cornée. La couche épithéliale est souvent amincie au centre de la cornée (voir plus bas), et il existe des ruptures localisées ou des irrégularités de la membrane basale. L’absence de spécificité de ces éléments, qu’un traumatisme régulier chronique comme les frottements pourrait à lui seul causer, invalident a priori la présence d’une dystrophie.

 

Couche de Bowman

La couche de Bowman est la partie la plus superficielle du stroma. Elle se situe sous la couche épithéliale, son épaisseur est limitée à une dizaine de microns. La couche de Bowman présente des irrégularités, voire des ruptures localisées au cours de l’évolution du kératocône (rappelons que ces observations concernent les stades avancés de la maladie, puisque elles sont effectuées sur des boutons de cornées prélévés lors d’opération de greffe). Il existe parfois un contact direct du stroma cornéen et de la couche épithéliale (« disparition » de la couche de Bowman). Cette couche étant la région la plus superficielle du stroma cornéen, elle est particulièrement exposée au traumatisme que constituent les frottements oculaires répétés.

Stroma et lamelles de collagène

Au niveau de la couche stromale on retrouve une diminution du nombre de lamelles de collagène et une désorganisation spatiale, sans diminution d’épaisseur des lamelles elles-même. Une diminution de la substance située le long des fibrilles de collagènes (protéoglycans) a été rapportée. La densité des cellules kératocytaires diminue en particulier dans le stroma antérieur en regard de la membrane de Bowman ainsi que dans les 2/3 postérieurs du stroma. La composition du collagène cornéen semble peu modifiée au cours de l’évolution du kératocône  (Zimmerman et al. Comparative stydues of collagens in normal and keratoconus corneas. Exp Eye Res, 1988;46(3):431-42).

Les nerfs cornéens présentent une augmentation de diamètre avec des kératocytes associés à leur périphérie.

Il est intéressant de noter que cet aspect histologique est tout à fait compatible avec ce que produirait un stress mécanique soutenu comme celui que provoquent les frottements oculaires répétés. De plus, il ne concerne qu’une partie du tissu cornée, situé dans la région centrale. Cette distribution focale (la périphérie est épargnée) pointe vers un mécansime externe « local ».

 

Membrane de Descemet

Dans les formes les plus avancées, avec amincissement majeur, la membrane de Descemet (à la face postérieure de la cornée) présente des lignes de rupture localisée et des plis sans réelle différence de composition des différents constituants protéiques par rapport à des cornées normales. La couche de cellules endothéliale présente des anomalies de forme et de densité qui pourrait être liées aux ruptures localisées de la membrane de Descemet. Ce type d’atteinte est toujours observée chez les patients qui se frottent les yeux de manière particulièrement vigoureuse et prolongée.

Modifications enzymatiques

Les cellules situées au sein des différente couches du tissu cornéen sécrètent différentes enzymes qui influent sur le taux de croissance ou de mort cellulaire. Ces changements enzymatiques sont généralement attribués à un dysfonctionnement des cellules qui règlent le maintien et le renouvellement des cellules cornéennes. Dans le stroma des cornées atteintes de kératocône, on retrouve une augmentation des enzymes  et médiateurs qui dégradent le tissu (collagénases, métalloprotéinases). L’apoptose est la mort des cellules génétiquement programmée, et favorisée par certains médiateurs. Il a été montré que pour des yeux normaux, 60 secondes de frottements oculaires suffisent à induire la sécrétion locale de ces molécules (MMP-13, TNF-alpha, Interleukine 6) (Balasubramanian SA1, Pye DC, Willcox MD. Effects of eye rubbing on the levels of protease, protease activity and cytokines in tears: relevance in keratoconus. Clin Exp Optom. 2013;96(2):214-8.)

 Par conséquent, les frottements oculaires, en plus de contribuer à la désorganisation spatiale des lamelles de collagènes, résultent en l’expression de médiateurs biologiques qui provoquent une perte de tissu et un amincissement de la cornée. Au cours du kératocône, cet amincissement est focal, et situé dans la région centrale (et paracentrale) de la cornée.

 

Voir également:

No rub, No Cone, the Keratoconus Conjecture

Réfutation de la théorie classique: le syndrome de Marfan 

Kératocône et topographie cornéenne

Formes suspectes de kératocône

Kératocône infraclinique

Consulter des cas documentés avec suivi de kératocône (en anglais)

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