Le diagnostic de kératocône est souvent posé au terme d’un bilan généralement réalisé pour une baisse de vision. Il est typiquement suspecté devant l’apparition ou l’accentuation d’un astigmatisme réfractif myopique, de direction oblique ou inverse d’origine cornéenne. On retrouve des modifications de la kératométrie (courbure moyenne de la cornée centrale, qui tend à augmenter et présenter un écart de courbure croissant entre les méridients principaux) en rapport avec l’induction de l’astigmatisme.  Le diagnostic de kératocône doit toujours être confirmé par la réalisation d’un examen de topographie cornéenne, qui révèle la présence de traits caractéristiques comme l’amincissement et l’augmentation de l’irrégularité de la cornée. Ces altérations peuvent être uni ou bilatérales, elles sont généralement plus marquées sur un œil dans les formes débutantes.

Devant le diagnostic de kératocône débutant, il convient de rester optimiste car de simples mesures d’hygiène oculaire permettent de stopper l’évolution de la maladie, sans qu’il soit besoin de réaliser d’intervention chirurgicale, en particulier le « cross linking » (ou « CXL », réticulation du collagène cornéen).

Qu’est-ce que le kératocône ?

En préambule, il est nécessaire de rappeler que pour l’auteur de ce site, ce que l’on appelle «kératocône» n’est PAS une maladie cornéenne primitive d’origine génétique (dystrophie tissulaire), mais la conséquence du traumatisme cornéen que constituent les frottements oculaires vigoureux et répétés.

L’expression « kératocône », telle qu’elle est employée dans ce texte, est, selon l’auteur de ce site, interchangeable avec celle de « déformation cornéenne permanente induite par les frottements oculaires répétés ». Pour décrire l’origine mécanique de la déformation cornéenne de manière plus concise et en anglais, on pourrait former l’acronyme « RICE » pour   « Rubbing Induced Corneal Ectasia ».

Cette assertion découle de nombreuses observations cliniques, qui permettent, en les recoupant, d’élucider les mécanismes impliqués dans la genèse survenue du kératocône. Après avoir interrogé, suivi, observé les patients concernés, l’auteur de ce site a acquis la forte présomption (sans qu’une démonstration puisse toutefois en être apportée à ce jour) que cette affection est déclenchée et accentuée par la répétition des frottements oculaires. Les forces de compression et de cisaillement mises en jeu lors de la transmission sur le dôme cornéen au travers des paupières d’une énergie mécanique véhiculée par les doigts (pulpe, ou pire, phalanges) induisent une distension progressive du tissu constitutif de l’épaisseur cornéenne (les fibres collagènes entrelacées du stroma cornéen). Certaines cornées (plus fines, et/ou d’un collagène de moindre qualité) sont plus susceptibles de subir une déformation permanente. La survenue de celle-ci est analogue au mécanisme de « flambage » (ou « flambement ») en résistance des matériaux, liée à l’instabilité qu’induisent sur une structure des forces de compression, cisaillement ou torsion.

Même si une action mécanique est absolument requise pour induire la survenue d’un kératocône, la responsabilité du patient n’est pas implicite. L’information sur le caractère nocif des frottements répétés est insuffisante au niveau du grand public. Il semble malheureusement plus profitable pour certains de considérer le kératocône comme une maladie d’origine inconnue, pouvant évoluer de manière imprévisible et spontanée, …et pour laquelle la réalisation d’une intervention de CXL demeure une indication incontournable.

Pourquoi les frottements oculaires ?

Se frotter les yeux est un réflexe naturel, source d’apaisement immédiat, et de sensation de bien-être. Le besoin de se frotter les yeux est provoqué par la survenue d’une inflammation de la surface oculaire.

L’augmentation de la prévalence des allergies, dont les manifestations sont accentuées ou engendrées par la recrudescence de la pollution atmosphérique, contribue à l’émergence d’une véritable pathologie chronique de la surface oculaire. Le temps passé devant les écrans est un facteur qui contribue également à l’émergence d’un syndrome de fatigue visuelle chronique, qui a souvent comme conséquence de déclencher l’envie de se frotter les yeux.

Dans des cas plus rares, comme au cours de certaines affections qui mettent en jeu les capacités cognitives (trisomie 21, retards mentaux), les frottements oculaires peuvent devenir incoercibles et ce sont souvent dans ce contexte que l’on rencontre les formes les plus sévères de kératocône, menant à l’indication de greffe de cornéen.

Kératocône et cross linking : controverses

Selon l’auteur de ce site, le kératocône n’est pas une fatalité. Il est l’expression d’une déformation cornéenne consécutive à une rupture de l’état d’équilibre biomécanique qui assure à la cornée un galbe harmonieux.  Il peut donc être prévenu par un travail de prévention et d’éducation, en expliquant aux patients allergiques, en particulier les enfants et les adolescents, qu’il est crucial de ne pas se frotter vigoureusement les yeux, en particulier avec les phalanges des doigts, dont la dureté est particulièrement délétère vis-à-vis du dôme cornéen.

L’idée que le kératocône ne soit pas une dystrophie (maladie intrinsèque du tissu cornéen), mais une affection mécanique n’est pourtant pas partagée par la plupart des ophtalmologistes. Au cours de l’enseignement médical et ophtalmologique de cette affection, on répète en introduction qu’elle est une dystrophie non inflammatoire évolutive d’origine inconnue. L’absence de mutation génétique ou de marqueur biomoléculaire spécifique, malgré une recherche intensive, inviterait pourtant à réviser ce dogme de manière urgente.

Cette révision est d’autant plus indiquée que l’on rencontre en médecine des affections qui rejoignent la définition communément admise pour le kératocône. La maladie de Marfan est causée par une mutation génétique qui affecte la fabrication d’une protéine qui rentre dans la composition de nombreux tissus de l’organisme, dont la cornée. La protéine défectueuse réduit la résistance au stress mécanique de ces tissus, et provoque scoliose, anévrysmes vasculaires, déchaussement des dents par fragilisation du ligament dentaire. Or, au cours de ce syndrome, on observe une déformation cornéenne, mais celle-ci est harmonieuse, et caractérisée par une réduction de la cambrure globale… Soit le tableau opposé à celui qui est observé au cours du kératocône. Les forces de frottements sont exercées de manière locale et distribuées de manière focale, expliquant ainsi le caractère par essence irrégulier de la déformation de la cornée au cours de ce que l’on désigne comme « kératocône ».

Ainsi, quand on y réfléchit sans a priori, il paraît difficile si ce n’est impossible de ne pas invoquer l’existence d’un traumatisme répété comme cause primitive et rendre compte des déformations caractéristiques de la cornée au cours du kératocône. La prévalence variable mais importante des frottements oculaires chez les patients atteints de kératocône est corroborée dans de nombreuses études.

Certains patients, à la première consultation, nient toutefois l’existence de frottements oculaires, et si l’on s’en tenait à cette réponse négative, on pourrait considérer que le kératocône peut survenir de manière spontanée chez ces patients. Cependant, en les reconvoquant à une visite ultérieure de contrôle, on recueille généralement l’aveu de frottements intempestifs répétés, qui étaient effectués de manière totalement inconsciente, notamment au réveil, ou dans les phases d’endormissement.

Substituer à la conception classique du kératocône celle d’une déformation cornéenne d’origine mécanique suffirait à faire reconsidérer l’indication du cross linking, puisque l’arrêt des frottements suffit en principe à ne pas aggraver la déformation cornéenne constatée à la première visite. On pourrait toutefois être tenté de « renforcer » la rigidité de la cornée, car cet objectif est la raison d’être du CXL et préside à la réalisation de cette technique (irradiation de la cornée par des UV après exposition à la riboflavine). In vitro, cette technique fournit des résultats expérimentaux, mais l’étude non partisane de la littérature médicale consacrée au CXL souligne avec éloquence que le CXL échoue à durcir la cornée chez les patients atteints de kératocône, alors que cette procédure expose à certaines complications, et représente un coût élevé pour les patients. L’auteur de ce site est pourtant l’un des rares (le seul officiellement?) à susciter cette controverse autour du CXL.

Un éditorial récent de la prestigieuse revue « Ophthalmology » souligne l’absence de preuves formelles de l’efficacité clinique du CXL, dont la pratique aujourd’hui très répandue (et très abusive selon l’auteur de ce site car probablement injustifiée sur le plan médical) relève du besoin de prise en charge des patients jusque là non satisfait. Par ailleurs, les mécanismes de cicatrisation et d’inflammation que déclenche le CXL expliquent les modestes modifications de la topographie cornéenne; enfin, le fait que la cornée soit très sensible au décours de la procédure produit probablement un effet désirable et bénéfique : l’arrêt des frottements oculaires.

Mon expérience clinique, fondée sur des éléments objectifs (topographies cornéennes différentielles au fil du temps, à intervalles réguliers) montre que les patients atteints de kératocône (quel qu’en soit le stade) qui cessent de se frotter les yeux ne présentent aucune évolutivité de la déformation cornéenne au fil du temps.

En conclusion

Quand un kératocône vient d’être diagnostiqué il convient de :

1° Réaliser une enquête scrupuleuse destinée à identifier le type et la fréquence des frottements oculaires au cours de la journée. Cette étape est cruciale, et vise à éradiquer la pratique de ces frottements.

Ces frottements intempestifs ont souvent été notés auparavant par les parents des enfants ou adolescents chez lesquels on découvre un kératocône au cours du bilan d’une baisse de vision, et qui présentent par ailleurs très souvent un terrain allergique avéré. Par manque d’information, les parents ne répriment pas toujours leurs enfants quand ils les voient se frotter les yeux de manière répétée, au cours de la journée, ou dans les phases de réveil ou d’endormissement.

Chez les jeunes adultes, les frottements sont souvent effectués de manière inconsciente, le plus souvent au réveil, souvent dans la journée (travail et temps passé sur écran), ou encore au coucher. Il répondent à une sensation de démangeaisons (prurit), voire d’une simple irritation de la surface oculaire. Chez les femmes, l’envie de se frotter les yeux est souvent réprimée dans la journée en cas de maquillage (et/ou port de lentilles de contact), mais cette frustration est alors levée après le soir, après le démaquillage, ce dernier étant parfois particulièrement vigoureux.

En moins de deux décennies, le travail prolongé sur écran représente l’activité professionnelle ou de loisir la plus exercée, et celle-ci favorise également la survenue de frottements oculaires : fatigue visuelle, réduction des clignements avec évaporation excessive du film lacrymal contribuent à l’inflammation et au prurit de la surface oculaire.

On observe que pour les formes interoculaires particulièrement asymétriques de kératocône, une enquête  bien menée conduit toujours à identifier les raisons qui expliquent que la déformation cornéenne prédomine d’un côté plutôt que l’autre.

Etudier ou s’enquérir sur la position de sommeil, en particulier les rapports entre la tête et l’oreiller, ou l’avant-bras s’avère bien souvent fructueux pour comprendre pourquoi le kératocône (la déformation cornéenne) se manifeste plus d’un côté que de l’autre. Il existe une relation frappante entre certaines positions de sommeil et la survenue d’un kératocône plus marqué d’un côté que l’autre. L’appui préférentiel de l’œil le plus atteint contre l’oreiller ou l’avant-bras au cours pendant les phases de sommeil est fréquemment retrouvé chez les sujets qui dorment sur le ventre ou le côté. Il est probable que cette compression prolongée ne soit pas directement causale vis-à-vis de la déformation de la cornée, mais on peut postuler qu’elle provoque une irritation de l’œil plus marquée (chaleur, exposition via les paupières à des irritants comme les acariens de literie, etc.). Dans ce contexte, la déformation cornéenne est certainement causée par les frottements qui prédominent alors de l’œil le plus irrité. L’effet des frottements matinaux est possiblement accentué par l’œdème cornéen au réveil.

Les formes dites « unilatérales » de kératocône s’expliquent par la pratique de frottements beaucoup plus fréquents, et intenses, du côté de l’oeil concerné.

2°) Arrêter définitivement les frottements oculaires vigoureux et répétés

A lui seul, l’arrêt des frottements suffit à enrayer la progression du kératocône. Ceci est parfaitement logique, et en ligne avec le mécanisme invoqué pour rendre compte de la déformation cornéenne. La prescription d’une désensibilisation allergique, d’agents mouillants ou de collyres anti histaminiques, le traitement d’une blépharite chronique, sont autant d’adjuvants utiles dans ce contexte, pour réduire l’irritation, le prurit, et agir ainsi sur la cause des frottements. Des contrôles topographiques répétés dans le temps permettent de s’assurer de l’absence de progression de la déformation, en réalisant des cartes topographiques différentielles.

Au delà de 24 heures environ, l’adhérence du capot à la cornée sous jacente est suffisamment forte pour que le risque de déplacement du capot soit négligeable en cas de frottements superficiels.

Tout déplacement du capot en dehors de son lit est susceptible d’induire des plis, dont l’orientation renseigne sur la direction de la force exercée contre le capot. Par exemple, quand les plis sont horizontaux, le capot a subi un déplacement vers le haut (doigt). La survenue des plis de capot est une complication rare après LASIK : incidence de plis impliquant une reprise chirurgicale estimée à moins de 1% à l’époque du LASIK au microkératome (1).

Le facteur causal des plis est donc mécanique. Les clignements des paupières ne sont pas susceptibles de déplacer un capot de LASIK initialement bien réalisé et repositionné.

Facteurs de risque de déplacement de capot de LASIK avec plis

– la finesse : les capots fins (100 microns et moins) sont moins résistants aux forces tangentielles qui induisent les plis

– la découpe au microkératome mécanique : les bords du capot ont alors un raccord tangentiel avec la périphérie, contrairement aux découpes réalisées au laser femtoseconde (bords abrupts qui s’engrènent bien dans le sillon périphérique)

– la réalisation d’une charnière étroite (moindre stabilité du capot)

Symptômes de déplacement du capot et de plis

– réduction de la vision, dédoublement de l’image, souvent perçu dans une direction perpendiculaire à l’orientation des plis. Cette diplopie est nettement perceptible avec les lumières vives, qui se « diffractent » dans une direction particulière.

– sensation de gêne, de corps étranger sous la paupière, irritation

Quand les plis sont périphériques et épargnent l’aire pupillaire, ils peuvent ne pas avoir de retentissement visuel, les symptômes ressentis sont alors restreints à une simple gêne au clignement.

Signes objectifs

Les plis sont facilement observables à l’examen à la lampe à fente: ils sont particulièrement bien vu en rétroillumination. Ils se caractérisent par la présence de fines opacités linéaires, d’un aspect strié du capot.

L’irrégularité engendrée à la surface de la cornée est bien visible en lumière bleue après instillation d’une goutte de fluoresceine. Le sommet des plis est « flou – négatif ».

L’examen topographique (courbure axiale) peut mettre en évidence une irrégularité non systématisée, mais ce signe n’est pas toujours perceptible. L’examen aberrométrique n’est souvent pas contributif, en particulier si les plis n’induisent pas d’irrégularité topographique majeure. Dans certains cas, l’examen par aberrométrie double passage (OQAS/ HD Analyzer) peut avoir un intérêt et montrer la diffusion induite par les plis.

Traitement des plis

Si les plis induisent une gêne visuelle importante et que la prise en charge est précoce, il est indiqué de réaliser un traitement chirurgical qui repose sur le « défroissage » du capot. Celui-ci fait appel à différentes techniques, qui consistent à resoulever le capot et le manipuler avec précaution, de manière à ôter les plis et les stries. Quand la prise en charge est rapide (ex: détection de plis liés à un frottement juste après l’intervention), le repositionnement du capot est aisé, et la récupération très rapide. Quand les plis sont anciens, ils sont « fixés », notamment par l’épithélium qui tend à « combler » les creux et s’amincir sur les sommets formés par les plis. Dans ce contexte, il est alors nécessaire de réaliser une désépithélialisation centrale, pour mieux « défroisser » le capot. L’oedème stromal consécutif à cette désépithélialisation participe à la réduction des plis. Il est impératif d’éviter au maximum la pose de sutures, et de poser une lentille pansement en fin d’intervention (celle-ci doit être laissée en place au moins une semaine).

Le pronostic visuel est généralement bon, mais la récupération après une procédure de reprise pour plis est longue (quelques semaines).

Le véritable traitement des plis est préventif : utilisation du laser femtoseconde, repose soigneuse du capot en fin d’intervention LASIK, prescription de lunettes et coques de protection, éducation du patient (ne pas se frotter les yeux au décours de la chirurgie).

Références

1) Vessaluoma et al. Corneal stromal changes induced by myopic LASIK. Invest Ophtalmol Vis Sci, 200;41:369-376

(humble opinion de l’auteur de ce site qui n’a aucun intérêt financier pour ou contre le cross linking, et souhaite faire preuve d’esprit critique et d’une approche scientifique) –
lien vers la page décriptive du cross linking

Lien vers deux articles (lettre à l’Editeur) publiés récemment dans le Journal of Cataract and Refractive Surgery, qui résume les propos ci dessous (en anglais):

 https://www.gatinel.com/wp-content/uploads/2014/11/D-Gatinel.-Effectiveness-of-corneal-collagen-crosslinking-in-vivo-for-corneal-stiffening.-J-Cataract-Refract-Surg-2014-40111943-1944.pdf

https://www.gatinel.com/2014/12/gatinel-d-the-mystery-of-collagen-cross-linking-when-it-comes-to-in-vivo-biomechanical-measurements-j-refract-surg-20143011-727/

Reevaluating the Effectiveness of Corneal Collagen Crosslinking and Its True Biomechanical Effect in Human Eyes D Gatinel

L’étude de la littérature consacrée à l’évaluation de l’effet « durcisseur » du cross linking chez les patients atteints de kératocône et opérés avec cette technique fournit un résultat stupéfiant : toutes ces études concluent à l’absence d’augmentation de la rigidité de la cornée après cross linking effectué in vivo ! Il est étonnant que cette constatation ne conduise pas à relativiser l’intérêt du cross linking, et à mettre en place des procédures destinées à investiguer l’efficacité réelle de cette technique et les raisons de cet absence d’effet biomécanique mesurable.

Les études portant sur les mesure de rigidité biomécanique de la cornée montrent en effet l’absence de «solidification » du stroma cornéen des cornées opérées. L’hystérèse du stroma cornéen mesurée avec l’Ocular Response Analyzer (ORA) n’est ainsi pas du tout modifiée (en moyenne) après cross linking, ce qui est pour le moins étonnant pour une technique dont l’enjeu principal est d’augmenter la résistance du tissu exposé! Une hypothèse hasardeuse voire malhonnête parfois avancée pour expliquer ce paradoxe est que l’instrument ORA ne serait pas assez « fiable » pour mesurer les modifications biomécaniques induites par le cross linking. Cette hypothèse peut être réfutée car :

– les mesures réalisées avec ce même instrument (ORA) montrent une réduction systématique de l’hystérèse après chirurgie réfractive cornéenne (LASIK ou PKR). Cette réduction est attendue puisque la cornée subit une section des lamelles collagènes du stroma antérieur, qui est le plus résistant.

– une étude a montré qu’il existait des différences de réponse biomécanique entre PKR et LASIK (Kamiya et coll, Ophthalmic Research 2009), une autre entre LASIK pour myopie et LASIK pour hypermétropie (Witzel de Medeiros, J Cataract Refract Surg, 2010).

– les mesures réalisées par l’ORA chez des patients atteints de kératocône montrent qu’il existe une corrélation entre la réduction des valeurs d’hystérèse et le stade du kératocône (Saad et coll, IOVS 2011). Si le cross linking améliorait l’état biomécanique de la cornée, ceci serait l’équivalent d’un « retour en arrière », vers un stade moins avancé de la cornée traitée, et on devrait observer la même tendance (amélioration des indices biomécaniques de la cornée).

De fait, objecter que l’ORA n’est pas à même de mettre en évidence la rigidification espérée de la cornée (alors que l’instrument permet de mesurer la réduction de la solidité du tissu cornée au cours de l’évolution du kératocône ou après LASIK et PKR) revient à accuser le thermomètre de ne pas fonctionner quand un médicament ne fait pas baisser la fièvre, et faire preuve d’une certaine malhonnêteté intellectuelle.

Ainsi, l’objectif initial du cross linking (rendre la cornée plus « solide ») n’est pas atteint, du moins n’est pas quantifiable avec les méthodes de mesures actuelles, et est donc cliniquement insignifiant. Cette absence d’effet biomécanique mesurable est pour le moins surprenante et suggère l’absence d’efficacité réelle du cross linking vis à vis du but premier de la technique, qui est, rappelons le, d’ augmenter la rigidité de la cornée! Il y a 4 ans, un autre instrument, le CorVis (société Oculus) a été proposé pour étudier la biomécanique cornéenne: cet instrument; qui capture les images de la déformation de la cornée soumise à un stress mécanique (jet d’air) devait permettre selon ses concepteurs et premiers utilisateurs à pallier les insuffisances de l’instrument ORA et révéler enfin les effets bénéfiques du crosslinking… Mais on attend toujours les images et les preuves d’une telle action.

NB : les données de l’ORA ont été confirmées en 2014 par la publications des résultats d’études conduites avec un autre instrument, le CorVis ST.

A défaut de rigidifier la cornée, l’enjeu du cross-linking s’est déplacé vers la notion de « stabilisation » du kératocône. Insistons que cette notion est sensiblement différente de la raison d’être initiale du cross linking, qui est une technique chimique de réticulation destinée à solidifier un tissu. A défaut de pouvoir montrer une quelconque solidification du tissu cornéen « in vivo » (sur des cornées atteintes de kératocône dans des yeux de patients), il a été avancé que le cross linking pourrait stopper ou freiner l’évolution du kératocône et des ectasies de la cornée.

Le recul sur cette technique ne permet pas encore d’être certain qu’un effet « freinateur » soit véritablement observé après cross linking; les modifications engendrées par le retrait puis la repousse de l’épithélium entraînent en moyenne une légère réduction de la courbure cornéenne, mais cela ne signifie pas pour autant que la cornée soit « figée » de manière pérenne. Etant donné le caractère non systématique de la progression du kératocône, et son rythme particulier, il est statistiquement nécessaire de conduire des études rigoureusement construites sur le plan de la méthodologie: or, ces études font défaut.

Les modifications morphologiques (topographie cornéenne) et fonctionnelles (acuité visuelle) observées après réalisation du CXL sont quant à elles modestes; elles sont équivalentes à ce que l’on peut observer après ablation simple de l’épithélium et réalisation d’une photokeratectomie à visée thérapeutique (PTK) de quelques microns. Or, la PTK de profondeur limitée est une technique a priori moins invasive que le CXL surtout sur une cornée fragile: absence de risque endothélial, moindre déplétion en cellule kératocytaires. Elle est de plus prise en charge par la sécurité sociale… contrairement au cross linking. Le fait que les techniques de CXL dites « epithelium on » ne semblent guère efficaces (voire moins efficaces en matière de modification de la géométrie cornéenne) ne sont pas surprenantes dans ce contexte; malgré un raffinement technologique certain (iontophorèse qui permet de diffuser la molécule de riboflavine à travers l’épithélium jusque dans le stroma), les résultats cliniques semblent pour l’instant très décevants… ce qui est malheureusement prévisible si l’on veut bien accepter l’échec du CXL en matière d’objectifs biomécaniques dans ses modalités actuelles.

Le lecteur est en droit de s’interroger sur les motivations poussant certains praticiens à préconiser cette technique dans la plupart des cas de kératocône… Malgré les résultats peu enthousiasmants de la littérature (à condition que l’on y porte un regard « neutre » et objectif), il n’y a pas véritablement d’autres thérapeutiques pour traiter le kératocône, et les patients sont souvent inquiets et très demandeurs d’une prise en charge thérapeutique.

Un aveu de conscience des limites du CXL réside malgré tout dans le fait qu’en cas de kératocône bilatéral très asymétrique (un oeil voit bien et n’est pratiquement pas atteint, l’autre oeil voit mal et porte un kératocône évolué), les partisans de la technique choisissent la plupart du temps de traiter par cross linking l’oeil … le plus atteint, alors que la logique voudrait qu’il en soit l’inverse. En effet, le CXL vise a priori à stabiliser ou freiner l’évolution du kératocône! L’oeil le moins atteint étant par définition porteur d’un stade moins avancé de la maladie, il est a priori plus légitime de stopper son évolution pour préserver la fonction visuelle de ce côté… Le cas de figure où un praticien traiterait l’oeil le moins atteint par le CXL n’est pas courant, ce qui suggère que les risques inhérents au CXL sont plus ou moins consciemment perçus quand seul un oeil demeure véritablement fonctionnel, et peuvent constituer un frein pour traiter l’oeil le moins atteint.

Chez la plupart des patients atteints de kératocône qui se frottent les yeux (ce qui est le cas de pour quasiment tous les patients), l’arrêt de cette pratique suffit à stabiliser le kératocône. Il est probable que le kératocône résulte d’une prédisposition génétique, d’une cornée fine et biomécaniquement moins résistante. L’association à un terrain allergique (fortuite ou résultant de mécanismes à élucider) conduit les patients qui ressentent une irritation oculaire à se frotter les yeux. Les contraintes mécaniques exercées lors du frottement sur un tissu cornéen plus fin et plus fragile prédispose à l’apparition de lésions des fibres cornéennes et d’une « décompensation biomécanique » de l’arche cornéenne (équivalent au « fluage » d’un matériau).

L’absence d’étude conduite vis-à-vis d’un groupe témoin qui ne recevrait pas de cross linking mais verrait simplement l’épithélium cornéen de la cornée retiré avant de repousser spontanément fait cruellement défaut pour pouvoir démontrer de façon formelle l’efficacité supérieure du cross linking vis-à-vis d’une simple procédure de type PKT (Photo Kératectomie à visée Thérapeutique). En effet, la stimulation de la repousse épithéliale des cornées pathologiques après débridement et/ou ablation excimer très superficielle sur le stroma (8 microns) induit généralement des effets tout à fait superposables à ceux observés après cross linking (mais elle ne modifie bien sûr pas l’état biomécanique de la cornée de manière significative… comme ce qui est observé après cross linking).

Maj Mars  2015 : l’incrédulité de l’auteur de ce site se trouve confortée par la publication récente d’une méta analyse par la prestigieuse revue Cochrane Library Database Systematic Review, organe officiel de l' »Evidence Based Medecine » (la médecine fondée sur les preuves). Une méta-analyse repose sur le recueil exhaustif de toutes les études publiées dans un domaine médical, sur un point précis. Dans le cas du kératocône et du cross linking, toutes les études publiées jusqu’en Aout 2014 ont été compilées puis analysées. Les conclusions sont sans appel: aucune de ces études ne satisfait à un protocole fiable, et de nombreux biais ne permettent pas de conclure. La faiblesse méthodologique des études sur le CXL en invalide les conclusions (dont il fallait être partial pour « croire » en un véritable effet bénéfique démontré du CXL): voir le résumé de l’étude Cochrane sur le CXL (en anglais).

La réduction moyenne de la courbure cornéenne centrale (kératométrie centrale simulée) après CXL est de l’ordre de 1.5 à 2 Dioptries. Pour comprendre combien cette réduction est modeste et pourrait être largement imputée à un simple re-lissage (ou hyperplasie du tissu) épithélial (sans quelconque modification structurelle du stroma cornéen), il faut convertir en variation de l’élévation (relief) cette différence de 2 Dioptrie, mesurée sur une zone de 3.5 mm de diamètre (kératométrie). En utilisant la formule simplifiée de Munnerlyn, on peut montrer qu’un différentiel d’élévation de moins de 10 microns suffit à modifier la kératométrie d’un degré similaire à ce qui est observé après crosslinking. Un remodelage de 10 microns est largement à la portée de l’épithélium cornéen, qui doit cicatriser sur une surface qui a été exposée à des radicaux libres et des ultraviolets (principe physique du cross linking).

Pour accroître le confort post opératoire après CXL, des techniques consistant à faire pénétrer la riboflavine dans le stroma de la cornée – sans retirer l’épithélium – ont été proposées (ex: iontophorèse). Les résultats d’une étude récente ayant porté sur la comparaison entre le cross linking avec désépithélialisation (epi on) sans désépithélialisation (epi off) – groupes suivis sur deux ans- conclut à l’absence d’efficacité du cross linking sans désépithélialisation. Ceci souligne indirectement le rôle probable du remodelage épithélial pour rendre compte des modifications observées vis à vis de la topographie cornéenne antérieure. En effet, quand on ne retire pas l’épithélium, le CXL ne procure pas de modifications notables ni fonctionnelles (acuité visuelle) ni topographique… car l’épithélium n’a alors pas de raison ni de repousser ni de subir une hyperplasie.

Lien vers le résumé de l’étude :

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1755-3768.2012.4435.x/abstract;jsessionid=4356C4F0664DE72ABBA515992A2DB2B2.d02t02

Une étude comparant les effets d’une désépithélialisation simple de la cornée (non suivie d’application de riboflavine ni irradiation) et un CXL classique permettrait de trancher. Curieusement, une telle étude n’a pas encore été envisagée par les tenants du CXL…

Comment expliquer l’échec du CXL en matière de rigidité cornéenne sur les cornées atteintes de kératocône, alors qu’in vitro il est tout à fait possible de durcir un fragment de collagène? L’échec relatif du cross linking sur les cornées pathologiques pourrait être lié à l’insuffisance de la réaction photo chimique sur un tissu cornéen trop altéré par la maladie (kératocône).

Des travaux expérimentaux effectuées sur des cornées saines et atteintes de kératocône suggèrent que la solidité de la cornée (résistance biomécanique) est principalement liée aux interconnexions des lamelles cornéennes du tiers antérieur de la cornée. Ces interconnexions ne sont pas de simples liaisons covalentes, elles sont de véritables « ponts » macroscopiques de collagène, il existe une inter-connexion macro moléculaires entre les structures lamellaires cornéennes antérieures. Le cross linking ne permet pas de régénérer ces inter connexions, et les modifications qu’il induit n’ont certainement pas d’effet tangible en terme de « rigidification » du mur cornéen.

Une étude relativement récente (Messmer et al, Cornea, mai 2012) souligne le risque à long terme que fait peser le cross linking sur la cornée; les auteurs ont analysé les modifications morphologiques et immuno histo chimiques induites par le cross linking sur des cornées excisées lors d’une greffe; ils ont retrouvé une perte importante en kératocytes, qui sont les cellules qui fabriquent et entretiennent la structure collagène de la cornée. En conclusion, les auteurs suggèrent de restreindre la réalisation du cross linking aux études encadrées destinées à évaluer l’intérêt de cette technique.

En France, la procédure est disponible dans certains centres publics ou privés (le marquage CE a été obtenu en décembre 2006). Elle ne fait pas l’objet d’une tarification spéciale par la sécurité sociale (absence de remboursement SS). Le caractère irréversible du kératocône et l’absence de méthodes non invasives pour le traiter suscitent une demande importante de la part des patients atteints. Pour autant, si l’on croit aux bénéfices de cette technique,  il est important de demeurer éthique et ne la proposer que dans le cadre de son indication : kératocône évolutif sans amincissement trop important.

Aux Etats-Unis, une étude FDA multi centrique est en cours, la procédure de cross linking n’étant pas encore validée par cette institution. L’étude aurait été temporairement interrompue, officiellement pour des raisons financières, mais aurait repris récemment (?)

En conclusion:

L’étude approfondie et non partisane de la littérature amène à considérer que des études supplémentaires doivent être conduites pour mieux comprendre les mécanismes mis en jeu par la procédure de cross linking et en confirmer l’intérêt véritable … pour les patients.

– le cross linking ne rend pas la cornée des patients plus rigides dans les conditions cliniques (in vivo): cette constatation devrait faire reconsidérer son indication en clinique humaine.

– l’effet freinateur du cross linking n’est pas démontré, étant donné l’absence d’études bien conduites sur le plan statistiques et l’histoire naturelle du cross linking

– les effets observés peuvent être attribués à la procédure de désépithélialisation et à la cicatrisation de la cornée, mais pas à la réticulation supposée ni au durcissement du stroma cornéen

– l’étude des données et études publiées sur l’efficacité du cross linking ne permet pas de conclure à un intérêt démontré pour le CXL…

Quelques références :

1) Goldich Y, Marcovich AL, Barkana Y, Mandel Y, Hirsh A, Morad Y, Avni I, Zadok D. Clinical and Corneal Biomechanical Changes After Collagen Cross-Linking With Riboflavin and UV Irradiation in Patients With Progressive Keratoconus: Results After 2 Years of Follow-up.Cornea. 2012 Feb 28

2) Greenstein SA, Fry KL, Hersh PS. In vivo biomechanical changes after corneal collagen cross-linking for keratoconus and corneal ectasia: 1-year analysis of a randomized, controlled, clinical trial. Cornea. 2012 Jan;31(1):21-5.

3) Bak-Nielsen S, Pedersen IB, Ivarsen A, Hjortdal J. Dynamic Scheimpflug-based assessment of keratoconus and the effects of corneal cross-linking. J Refract Surg. 2014;30(6):408-14.

Ces études démontrent l’absence d’effet biomécanique du CXL sur les cornées opérées.

Etude Cochrane Library (mars 2015):

Sykakis E1, Karim R, Evans JR, Bunce C, Amissah-Arthur KN, Patwary S, McDonnell PJ, Hamada S. Corneal collagen cross-linking for treating keratoconus. Cochrane Database Syst Rev. 2015,24;3

Goldich Y, Marcovich AL, Barkana Y, Mandel Y, Hirsh A, Morad Y, Avni I,

ZadokD.Cornea. 2012 Feb 28

Il y a deux facteurs limitant l’acuité visuelle :

–          L’un est physique, c’est la diffraction : l’image formée sur la rétine par un point élémentaire (ex : étoile) n’est pas un point mais un « disque », dont la taille dépend du diamètre de la pupille.

–          L’autre est anatomique, c’est la taille des photorécepteurs de la fovéa (la finesse du « grain rétinien » dépend de la taille des cônes : plus ceux-ci sont petits, plus leur densité spatiale est élevée, ce qui permet un échantillonnage élevé de l’image projetée sur la rétine).

(pour approfondir, consulter la page de formation consacrée à l’acuité visuelle)

Il est remarquable d’observer que ces deux facteurs convergent vers la même valeur, proche de 2 microns. En effet, la taille minimale de l’image d’un point source formée sur la rétine ne peut pas être plus petite que 2 microns quand les meilleures conditions optiques sont réunies (œil parfaitement corrigé, n’étant plus alors limité que par l’incontournable diffraction). Et justement, les cônes de la fovéa, qui sont les plus petits, ont un diamètre proche de 2 microns et une distance entre les centres de cônes quasi contigus mais séparés par un cône (pour pouvoir séparer deux points sources) proche de 2.5 microns (cette distance est moindre que le double du diamètre des cônes les plus petits en raison du pavage de nature hexagonale).

Un calcul faisant intervenir la distance entre la rétine et le système optique de l’œil (en particulier la distance entre point nodal et fovéa) ainsi que l’espacement minium entre les photorécepteurs (le pavage hexagonal des photorécepteurs peut fournir une densité de cônes proche de 200 000 cônes par mm2, soit 120 000 cônes par degré ou 60 cycles par degré) montre que l’angle minimum que peut résoudre  l’œil pour séparer deux points distincts est de 30 secondes d’arc (soit une demi minute d’arc), ce qui correspond à une acuité visuelle de..20/10 !  (Au passage, rappelons que l’acuité visuelle en dixième correspond à une fraction qui est égale à l’inverse du minimum séparable. Ce minimum est un angle dont le sommet est l’œil, appelé angle de résolution minimal ou MAR- pour Minimum Angle of Resolution. Cet angle est exprimé en minutes d’arc. Une minute d’arc est égale à un soixantième de degré. Pour un angle d’une minute d’arc, l’acuité est égale à 1/1 ou 10/10).

Alors pourquoi  n’atteint-on pas toujours cette acuité visuelle de 20/10 ? Pour bénéficier de cette acuité, il faut que l’œil soit parfaitement corrigé sur le plan optique : les lunettes ne corrigent que les défauts dits de « bas degré » et certains autres défauts (aberrations de haut degré) peuvent faire « perdre » quelques lignes d’acuité visuelle.  Il faut également que la rétine (la fovéa) soit en parfait état (absence d’anomalie maculaire), et que la densité en cônes (nombre de photorécepteurs par mm2) soit suffisamment élevée: or, des variations importantes ont été mesurées entre les yeux de différents individus (de 100 000 cônes par mm2 à plus de 200 000 cônes par mm2 au centre de la fovéa ).

En pratique, des acuités de 12 à 15/10 voire 20/10 peuvent être couramment mesurées chez des patients jeunes (17-25 ans) et sans anomalies ophtalmologiques (autres qu’un éventuel défaut réfractif – amétropie). Chez des patients plus âgés, l’acuité visuelle est proche de 10 à 12/10.

Une acuité visuelle de 10/10 n’est qu’un seuil en deçà duquel on peut considérer que l’acuité visuelle est « anormalement » basse.
Rappelons que l’acuité visuelle n’est qu’un des éléments d’appréciation de la fonction visuelle. Il en existe bien d’autres comme la sensibilité aux contraste, l’acuité de détection, le chromatisme, la perception du champ visuel, la détection de mouvements, etc.

Les corps flottants, aussi appelés « mouches volantes » ou myodésopsies, sont de petites ombres mobiles perçues sous forme de points, de filaments, d’anneaux ou de voiles translucides. Ils correspondent le plus souvent à de fines opacités du corps vitré, le gel transparent qui remplit l’intérieur de l’œil.

Ils sont particulièrement visibles devant un fond clair et uniforme, par exemple un ciel lumineux, un mur blanc ou un écran. Des corps flottants anciens, peu nombreux et stables sont généralement bénins. En revanche, une apparition brutale ou une augmentation soudaine impose de vérifier rapidement la rétine.

Qu’est-ce qu’un corps flottant ?

Les corps flottants sont des phénomènes entoptiques : ils sont produits par des structures situées dans l’œil lui-même, et non par une source extérieure. Les condensations microscopiques du vitré interceptent une partie de la lumière et projettent une ombre sur la rétine. Elles paraissent se déplacer avec les mouvements de l’œil, puis continuer légèrement leur course en raison de l’inertie du gel vitréen.

La cornée et le cristallin focalisent la lumière vers la rétine. Lorsqu’une opacité vitréenne passe près de l’axe visuel, son ombre devient plus perceptible. La taille apparente du corps flottant ne reflète donc pas nécessairement sa taille réelle.

À quoi ressemblent les myodésopsies ?

• petits points noirs, gris ou translucides ;
• filaments, cheveux, toiles d’araignée ou pattes de mouche ;
• anneau ou cercle incomplet, parfois lié à un décollement postérieur du vitré ;
• grumeaux ou nuage mobile ;
• ombre ou voile translucide qui se déplace avec le regard.

Les corps flottants peuvent concerner un seul œil ou les deux, simultanément ou à des moments différents. Ils existent en permanence, mais deviennent surtout visibles dans certaines conditions d’éclairage. Ils peuvent être très gênants malgré une acuité visuelle mesurée comme normale, notamment pour la lecture, les écrans ou la conduite sur fond lumineux.

Pourquoi les corps flottants apparaissent-ils ?

Évolution naturelle du vitré

Le vitré est constitué principalement d’eau, de collagène et d’acide hyaluronique organisés en un gel transparent. Avec l’âge, sa structure se modifie : certaines fibres se regroupent et certaines zones se liquéfient. Ces condensations diffusent la lumière et deviennent perceptibles sous forme de myodésopsies.

Décollement postérieur du vitré

Le décollement postérieur du vitré correspond à la séparation progressive de la membrane postérieure du vitré et de la rétine. Il est fréquent avec l’âge et peut provoquer l’apparition soudaine d’un gros anneau, appelé anneau de Weiss, accompagné de corps flottants plus petits.

Le phénomène est souvent sans gravité, mais les tractions exercées au moment de la séparation peuvent parfois créer une déchirure rétinienne. C’est pourquoi une apparition récente de corps flottants, surtout associée à des éclairs lumineux, justifie un examen du fond d’œil.

Myopie

Les corps flottants sont souvent plus précoces chez les personnes myopes. L’allongement de l’œil et les modifications du vitré associées à la myopie favorisent une liquéfaction et un décollement postérieur du vitré plus précoces.

Inflammation, saignement ou traumatisme

Plus rarement, des opacités vitréennes peuvent être provoquées par une inflammation intraoculaire, un saignement, une déchirure de la rétine ou un traumatisme. Une « pluie de suie », une baisse de vision ou des symptômes apparus brutalement ne doivent donc pas être considérés d’emblée comme de simples corps flottants bénins.

Après une intervention oculaire

Après une opération de la cataracte, des corps flottants préexistants peuvent devenir plus visibles grâce à la nouvelle transparence des milieux oculaires. L’intervention peut également modifier l’état du vitré. Une apparition brutale après chirurgie doit par conséquent être examinée.

Une capsulotomie au laser YAG peut aussi rendre certaines opacités plus perceptibles. La chirurgie réfractive cornéenne par LASIK ou PKR n’agit pas directement sur le vitré ; néanmoins, tout nouveau symptôme vitréorétinien doit être évalué indépendamment de l’intervention réalisée.

Quel examen réalise l’ophtalmologiste ?

L’examen principal est le fond d’œil après dilatation de la pupille. Il permet d’observer le vitré, la rétine périphérique et la macula, et de rechercher une hémorragie, une traction, une déchirure ou un début de décollement de rétine.

Selon le contexte, l’examen peut être complété par une photographie rétinienne grand champ, une tomographie par cohérence optique (OCT) ou une échographie oculaire lorsque la rétine est difficile à visualiser. Un premier examen normal ne dispense pas de reconsulter si les symptômes augmentent ou si un voile, des éclairs ou une baisse de vision apparaissent.

Les corps flottants peuvent-ils disparaître ?

Ils peuvent persister anatomiquement tout en devenant moins gênants. Avec le temps, certaines opacités se déplacent en dehors de l’axe visuel et le cerveau apprend à moins les remarquer. Cette adaptation peut prendre plusieurs semaines ou plusieurs mois.

Il n’existe pas de collyre, de complément alimentaire ni d’exercice oculaire ayant démontré qu’il faisait disparaître les corps flottants. Une hydratation correcte et le traitement d’une éventuelle sécheresse oculaire peuvent améliorer le confort général, mais ne dissolvent pas les opacités du vitré.

Quels traitements sont envisageables ?

Surveillance et adaptation

Pour des corps flottants isolés, stables et sans anomalie rétinienne, la surveillance est l’attitude la plus fréquente. La gêne diminue souvent spontanément. Le patient doit cependant connaître les symptômes d’alerte qui imposent un nouvel examen.

Vitréolyse au laser YAG

Le laser Nd:YAG peut fragmenter certaines opacités bien individualisées, notamment certains anneaux de Weiss suffisamment éloignés du cristallin et de la rétine. Les résultats publiés sont variables et les preuves disponibles restent limitées. La sélection du patient et la localisation du corps flottant sont essentielles ; ce traitement n’est pas adapté à toutes les myodésopsies et peut entraîner des complications.

Vitrectomie

La vitrectomie retire chirurgicalement le vitré et constitue le traitement le plus définitif des corps flottants très invalidants. Elle peut améliorer nettement les symptômes et la qualité visuelle chez des patients soigneusement sélectionnés. Elle reste néanmoins une chirurgie intraoculaire exposant notamment à la cataracte, aux déchirures ou au décollement de rétine, à l’œdème maculaire et, plus rarement, à l’infection. Sa décision repose sur une évaluation individualisée du bénéfice attendu et des risques.

Questions fréquentes

Une unité spécifique est également dédiée à la réalisation des actes de consultation et d’intervention de chirurgie réfractive: l’Institut Laser Vision Noémie de Rothschild. Y sont effectués tous les bilans préopératoires, par des techniciens qualifiés et expérimentés, ainsi que les interventions de chirurgie réfractive.

Cette tradition d’excellence en chirurgie réfractive et la volonté d’offrir le meilleur de la technologie explique l’importance des investissements réalisés au fil du temps, et résulte en une expertise reconnue en France comme à l’nternational. La Fondation Rothschild a été classée numéro 1 dans le journal Le Point pour la chirurgie de la myopie de 2004 à 2016 (la rubrique chirurgie réfractive a ensuite été supprimée dans ce palmarès). Son activité est en croissance continue, malgré un contexte économique difficile: environ 4000 interventions de chirurgie réfractive y ont été réalisées chaque année depuis 2013.

L’établissement comporte un plateau technique dédié à la chirurgie réfractive très étoffé, comprenant de nombreux outils diagnostiques (topographes, aberromètes, biomètres) et thérapeutiques (lasers). Certains instruments dédiés à l’exploration moderne des propriétés optiques (aberromètres, analyseurs de diffusion optique OQAS) et biomécanique (ORA I et II) de l’oeil ont été installés de manière pionnière à la Fondation Rothschild, qui profite ainsi du meilleur des technologies les plus récentes. Ceci a permis de sécuriser l’environnement chirurgical, et de développer des algorithmes de détection des contre indications (kératocône) aujourd’hui proposés dans le monde entier (ex: SCORE Anlyzer).

Cinq lasers réfractifs (deux lasers femtosecondes, Intralase 150 et FS200 et trois lasers excimers) constituent l’arsenal thérapeutique, dont le laser femtoseconde FS 200 et le laser excimer EX500 sont le fleuron  (la fondation est équipée en exclusivité parisienne de la suite réfractive Alcon Wavelight). Ces lasers sont programmés et travaillent en concert : ils sont les plus rapides et sophistiqués du marché.

De nombreux médecins, dont des opthalmologues, ont choisit la Fondation Rothschild et l’institut laser vision Noémie de Rothschild pour se faire opérer de chirurgie réfractive (voir : https://www.gatinel.com/2016/12/evaluation-de-qualite-de-vision-apres-chirurgie-refractive-laser-chez-professionnels-de-sante-lelllouch-j-saad-a-guilbert-e-gatineld-journal-francais-dophtalmologie-2016-39849-858/

Il faut distinguer complication et effet indésirable: les halos lumineux (non systématiques et dégressifs avec le temps), et surtout la sécheresse oculaire (plus marquée après LASIK) sont des effets indésirables attendus après chirurgie réfractive cornéenne; en revanche, la survenue d’une infection est une réelle complication.

L’étude rétrospective des complications révèle dans l’écrasante majorité des cas une mauvaise indication initiale: le patient (l’oeil) n’était pas un bon candidat à la chirurgie réfractive.

Les défaillances matérielles (pannes) existent comme dans toute activité partiellement « mécanisée »; cependant, les systèmes de sécurité embarqués dans les instruments laser provoquent généralement un abandon de la procédure mais pas la délivrance d’un traitement laser de mauvaise qualité.

Le choix de l’indication repose sur l’exclusion des mauvais candidats et on pourrait énoncer que l’étape la plus importante de l’opération de la myopie est celle qui la précède, c’est à dire l’étape de la consultation préopératoire. Nous passerons en revue les éléments recueillis au cours de cette étape, et mentionneront à chaque fois les complications qu’elles peuvent aider à prévenir:

– le recueil de la réfraction: la mesure du degré de myopie est importante pour calculer la profondeur d’ablation requise pour sa correction, et orienter en fonction du contexte vers laser de surface ou LASIK. Une bonne mesure (avant et après cycloplégie, c’est à dire dilatation et paralysie de l’accommodation) maximise la probabilité d’une correction efficace et complète. Le choix d’une technique de surface pour les myopies faibles permet de s’affranchir des risques liés à la création de l’interface en LASIK et de limiter la fragilisation biomécanique du dôme cornéen. Le choix du LASIK pour les myopies fortes permet d’éviter l’inflammation et la régression cicatricielle (haze) que la réalisation d’une technique de surface peut induire. Il est important de bien noter la réfraction pour chaque oeil, afin d’éviter une inversion. L’utilisation d’un dossier électronique permet d’éviter d’omettre des données, et apporte une systématisation bénéfique du recueil des paramètres utiles.

– l’étude de la topographie cornéenne et de son épaisseur (omographie). Cette examen est crucial, et son interprétation doit être juste pour détecter la présence d’une forme fruste de kératocône. La détection du kératocône infra clinique permet d’éviter l’ectasie cornéenne post LASIK.

– la mesure des aberrations optiques (aberrométrie): une élévation de ce taux permet de suspecter un kératocône débutant (aberrations cornéennes) ou une cataracte débutante (aberrations internes).

– l’examen de l’œil en biomicroscopie (lampe à fente):  il permet de détecter un syndrome sec compliqué (kératite sèche), une conjonctivite, une blépharite, ou encore une pathologie de la cornée (dystrophie épithéliale). La présence d’une dystrophie épithéliale (ex : dystrophie de Cogan) est une contre indication au LASIK (risque d’érosion épithéliale et d’invasion épithéliale de l’interface stromale). En revanche, c’est une bonne indication à la réalisation d’une photoablation de surface (PKR); l’adhésion de l’épithélium sur une surface ayant été exposée à la photoablation excimer est accrue.

 Le choix entre PKR et LASIK est une étape importante en vue de la réalisation d’une correction de chirurgie réfractive. Il doit être fait au terme de la consultation pré opératoire, en fonction des résultats de l’examen clinique (réfraction, topographie cornéenne, etc.) et de l’examen du patient.

Le choix de la technique laser dépend des facteurs suivants:

Défaut visuel (amétropie)

Le LASIK et la PKR procurent des résultats équivalents pour les myopies comprises entre -0.50 D et 6D. Au delà, le LASIK est une option préférable, car sa précision est meilleure pour les fortes myopie (moins de sous correction).

Le LASIK est la meilleure technique à proposer aux hypermétropes, car les techniques de surface sont source d’une régression cicatricielle plus importante avec risque de sous correction.

La présence d’un astigmatisme inférieur à 3D n’est pas une indication particulière en faveur du LASIK ou de la PKR. Au delà, la réalisation d’un LASIK procure une meilleure précision.

Epaisseur et régularité de la cornée

La présence d’une épaisseur cornéenne centrale inférieure à 500 microns semble une indication préférentielle pour la PKR (surface). Pour déterminer la faisabilité du LASIK, il est important de prédire l’épaisseur du mur résiduel postérieur (épaisseur de la cornée centrale à laquelle on retire l’épaisseur du capot et du tissu retiré par la photoablation). Quand celui-ci est inférieur à 250 microns, il est préférable d’opter pour une technique de surface si la correction le permet.

La préservation d’un mur résiduel suffisant est une garantie nécessaire mais pas suffisante pour permettre la réalisation d’un LASIK; la cornée doit être suffisamment régulière. L’étude détaillée de la topographie de la cornée (antérieure, postérieure) et des variations de son épaisseur (tomographie) est nécessaire pour déterminer la possibilité de réaliser un LASIK. Le recueil de certains éléments peut aider à préciser le risque de kératocône fruste qui est une contre indication absolue au LASIK, mais qui peut dans certains cas être compatible avec la réalisation d’une PKR.

L’âge du patient, la présence d’antécédents familiaux de kératocône, l’existence d’un terrain atopique doivent être recherchés.

Présence d’anomalies de la surface oculaire

La présence d’une cicatrice cornéenne entraînant une réduction significative de la transparence et/ou régularité de la cornée est une indication préférentielle à la réalisation d’une technique de surface (PKR). En cas de sécheresse oculaire non compliquée, LASIK et PKR sont possibles, mais la PKR est une option préférable pour certains auteurs.

Souhait du patient (quand les deux techniques sont réalisables).

Certains patients préfèrent opter pour la technique qu’ils jugent la moins invasive (surface, PKR), d’autres pour une récupération plus rapide et confortable (LASIK). La pratique de sports de combats avec risque de traumatisme oculaire est en faveur d’une technique de surface (absence de risque de déplacement du capot).

Plus d’information sur la page détaillant les éléments de choix pour poser une indication de LASIK ou de PKR