Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône.
Résumé pratique. Les frottements oculaires répétés constituent un facteur mécanique majeur associé au kératocône et à son asymétrie. Leur arrêt et le traitement des causes de démangeaison font partie intégrante de la prise en charge.
La cause sine qua non du kératocône: les frottements oculaires
Les frottements oculaires répétés ont été reconnu depuis longtemps comme un facteur de risque pour le kératocône, mais je suis persuadé que leur rôle dans la pathogenèse de kératocône a été largement sous-estimé. Une fois n’est pas coutûme, ce qui est souvent présenté comme une corrélation (frottements oculaires et kératocône) masque en réalité un lien de causalité directe; le kératocône est provoqué par la répétition de frottements oculaires excessifs en intensité, durée et fréquence. Un argumentaire en ce sens a été publié récemment (Ophthalmology times, Juin 2022)
Les séquences acquises en imagerie IRM dynamique sont édifiantes, et révèlent l’importance du traumatisme oculaire infligé par les frottements, non seulement aux cornées mais aux globes oculaires et aux structures orbitaires…
J’ai rédigé un article pour expliciter ce concept physiopathologique à l’origine du kératocône: les frottements oculaires chroniques et répétés sont la cause primitive, nécessaire et suffisante, c’est à dire la condition sine qua non pour le kératocône: pas de frottements, pas de kératocône (« No rub No cone« )
Le kératocône est classiquement défini comme une dystrophie d’origine inconnue et responsable d’une dégradation de la vision. Celle-ci est consécutive à la déformation du dôme cornéen, qui provoque de un astigmatisme irrégulier et une myopie. De nombreux exemples cliniques de kératocône sont rassemblés sur le site consacré à la lutte contre le kératocône https://defeatkeratoconus.com/portfolio-filtersearch/. J’ai toujours été captivé par cette maladie dont l’origine demeure mystérieuse; une grande partie de ma pratique clinique est dédiée au diagnostic, la gestion et la prévention du kératocône, et pendant de nombreuses années, j’ai été intrigué par l’importance des changements structurels et de la déformation de la paroi cornéenne dans le kératocône. Paradoxalement, peu d’anomalies génétiques ou moléculaires ont été détectées dans cette affection, dont les conséquences sur la régularité et la transparence de la cornée peuvent pourtant être spectaculaires.
Dans cet article, je propose la théorie selon laquelle le kératocône ne serait pas une dystrophie à la génétique et au substratum biomoléculaire inconnus, mais plutôt un syndrome d’origine mécanique primitivement causé par le frottement des yeux. La sécheresse, l’irritation oculaire, la pollution, le travail de nuit et sur écran, où dans des conditions particulières (particule irritantes, poussières, acariens introduits par une position de sommeil avec appui profond de la tête contre l’oreiller) sont autant de facteurs susceptibles de provoquer un prurit oculaire et l’envie de se frotter les yeux. Combien de consultations ophtalmologiques sont motivées par des « yeux qui grattent »?
Ainsi, ce qui a été appelé » kératocône » pourrait n’être que la conséquence directe du traumatisme mécanique de la cornée provoqué par les frottements chroniques et incessants des yeux, provoquant la déformation et l’amincissement progressifs de la paroi cornéenne, qui sont caractéristiques de la maladie. Les frottements oculaires sont au cœur de cette « hypothèse «mécanique » comme étiologie primitive du kératocône.
L’hypothèse mécanique soutient que le kératocône est provoqué par les frottements oculaires. Ceux-ci peuvent eux-mêmes être induits par une atopie, la pollution, le travail prolongé sur écran… Contrairement à l’hypothèse moléculaire où de supposés facteurs génétiques, environnementaux ou non identifiés joueraient un rôle clé dans l’apparition du kératocône, l’hypothèse mécanique stipule simplement que les modifications structurelles et la déformation de la cornée sont initiées puis aggravées par une cause mécanique : les frottements oculaires. D’autres facteurs d’origine mécanique, comme la chirurgie réfractive cornéenne, ou la compression prolongée nocturne de la cornée (oreiller, main ou avant-bras) sont susceptibles d’accélérer la déformation de la cornée. Les frottements oculaires peuvent provoquer une inflammation locale avec largage de molécules pro inflammatoires. L’effet du stress mécanique (distension) peut être potentialisé par la sécrétion de protéinases au sein du stroma cornéen, ce qui pourrait expliquer l’amincissement progressif de la cornée, et la rendre encore plus vulnérable aux effets des frottements. Dans l’hypothèse mécanique, le kératocône ne peut survenir sans le traumatisme mécanique répété que constituent les frottements. Quand la durée et l’intensité de ceux-ci excèdent le seuil de résistance biomécanique de la cornée, celle-ci se déforme progressivement, ce qui provoque l’apparition des anomalies topographiques caractéristiques qui vont des formes dites frustes aux formes plus avérées de kératocône. Dans mon expérience, les formes les plus avancées de kératocône, avec opacités stromales, se rencontrent toujours chez les patient qui se frottent les yeux de manière particulièrement vigoureuse.
Le kératocône : une pathologie d’origine mécanique
Tout comme une distension excessive du ligament de la cheville peut provoquer une entorse, les frottements oculaires chroniques peuvent réduire la résistance biomécanique du treillis des fibres collagènes du dôme cornéen, et conduire à la déformation de celui-ci. Ce mécanisme biomécanique est plus à même de rendre compte de la disparité entre l’atteinte des yeux droit et gauche (les patients se frottent souvent plus un œil que l’autre), et la nature focale du kératocône, qui a récemment été mise en évidence.
La génétique du kératocône n’est pas élucidée. La fréquence de survenue au sein des membres d’une même famille n’est pas clairement définie et serait légèrement inférieure à 20%. Dans l’hypothèse où les frottements sont indispensables à la genèse de l’affection, les facteurs génétiques impliqués seraient plutôt liés aux affections qui prédisposent à la survenue des frottements oculaires, ou qui contrôlent l’épaisseur et la résistance de la cornée. Ces affections regroupent des pathologies aussi diverses que la trisomie 21 et l’atopie (source de prurit oculaire). L’apnée du sommeil a été associée au kératocône; le manque de sommeil de qualité procure une fatigue chronique, et cette fatigue est susceptible de conduire les patients à se frotter les yeux. J’ai observé le cas de patients qui présentaient un kératocône d’installation tardive (après 30 ans), consécutif à un changement d’horaire (travail de nuit) ayant causé une fatigue chronique, et l’envie répétitive de se frotter les yeux. Un sex-ratio légèrement biaisé en faveur des hommes a été rapporté récemment pour le kératocône. Dans mon expérience, les femmes qui se maquillent ont tendance à moins se frotter les yeux que les hommes. Cependant, celles-ci se frottent parfois les yeux après le retrait du maquillage. La sécheresse oculaire augmente au cours de la grossesse, en raison de certaines modifications hormonales : l’irritation provoquée par la sécheresse peut entraîner l’envie de se frotter les yeux. Ceci pourrait expliquer la progression du kératocône au cours de la grossesse, et le fait que celle-ci ait été identifiée comme facteur de risque d’ectasie post LASIK. La rosacée oculaire est également source d’inconfort et de prurit oculaire, où l’on prescrit des massages des paupières. J’ai rencontré un cas de kératocône bilatéral déclenché par de mauvaises manœuvres d’hygiène des paupières, qui conduisaient le patient à se frictionner les yeux tous les jours, conduisant à l’apparition d’une déformation caractéristique en quelques mois.Il est en tous les cas plus facile d’expliquer les importantes disparité d’âge, d’atteinte entre les deux yeux, et le large éventail d’expression phénotypique par les frottements oculaires répétés que par une dégénérescence cornéenne à la génétique et au mécanismes moléculaires non identifiés. Tous les patients qui se frottent les yeux ne développent heureusement pas un kératocône. Pour la même intensité et la même durée de frottements, les cornée dont l’épaisseur et la résistance sont moindres peuvent subir une déformation plus marquée que les cornées plus épaisses et solides. L’ exposition à de haut degré de pollution et de sécheresse de l’air, conjuguée à de mauvaises conditions environnementales ou de travail peuvent expliquer la prévalence accrue du kératocône dans certains groupes sociaux ethniques. L’explosion du travail sur écran et la généralisation des écrans a conduit à l’émergence d’une pathologie appelée « Computer Vision Syndrome » (que l’on pourrait traduire par « Syndrome du travail sur écran »). Il inclut une fatigue oculaire chronique source d’irritation et de prurit oculaire, pouvant conduire à des frottements oculaires répétés et jouer un rôle important dans l’augmentation de la prévalence du kératocône.
Syndrome de Marfan vs Kératocône
La comparaison entre les atteintes oculaires, en particulier cornéennes du syndrome de Marfan, et celles observées pour le kératocône est un point particulièrement important pour notre argumentation. Tous les ingrédients nécessaires à l’induction d’un kératocône sont présents dans cette affection, dont les principaux traits de l’expression cornéenne écoulent d’une fragilisation biomécanique du collagène cornéen. Pourtant, la déformation typiquement rencontrée au cours du syndrome de Marfan ne ressemble pas vraiment à ce que l’on observe dans le kératocône.
Le syndrome de Marfan est une maladie génétique qui affecte en premier le tissu conjonctif. Il est provoqué par la mutation d’un gène qui contrôle la fabrication d’une protéine appelée fibrilline-1, qui est largement répandue au sein des tissus conjonctifs, notamment au niveau des fibrilles de collagène. Ce syndrome touche de nombreux organes, dont l’œil. Il peut conduire à l’apparition d’un anévrisme de l’aorte, en raison de l’affaiblissement de la paroi de celle-ci, soumise à la pression du flux sanguin. L’ectopie (déplacement) du cristallin est une manifestation classique du syndrome de Marfan, car les fibres constitutives du ligament cristallinien s’affaiblissent, et finissent par rompre. Le syndrome de Marfan constitue un parfait contre exemple pour souligner l’insuffisance qu’ont les théories actuelles pour expliquer la physiopathologie du kératocône. Ces théories relient l’origine du kératocône à une dystrophie collagène inconnue associée à des facteurs environnementaux, cellulaires et génétiques. La conjugaison de ces facteurs serait à l’origine de la dégénérescence cornéenne, sans que l’on sache bien quel en serait le dénominateur commun pour le déclenchement du processus d’ectasie de al paroi cornéenne. Or, le syndrome de Marfan répond parfaitement à ce type de pathologie ; une mutation génétique a été identifiée, et la protéine mutée (fibrilline-1) provoque la diminution de la résistance du collagène des tissus oculaires, dont le stroma cornéen. Cependant, malgré toutes ces caractéristiques favorables à l’éclosion d’une déformation cornéenne, on n’observe pas la survenue d’une ectasie ou d’un kératocône au cours du syndrome de Marfan. Les cornées des patients atteints ont certes tendance à être plus fines, mais également plus plates, et non plus cambrées. Cette réduction de la cambrure n’a rien de paradoxal si l’on convient que dans des conditions physiologiques, la pression oculaire s’exerce de manière uniforme sur la face interne du dôme cornéen. Cette force, résultant de la répartition de la pression intraoculaire sur la paroi interne de la sclère et la face postérieure de la cornéen, provoque une distension progressive du globe oculaire, et donc une réduction de la cambrure de la cornée (par augmentation de son rayon de courbure), ainsi que son amincissement concomitant. Sans l’apport d’une force extérieure, l’affaiblissement biomécanique de la cornée comme au cours du syndrome de Marfan conduit à l’aplatissement de celle-ci. La distension oculaire provoque également l’augmentation de longueur axiale oculaire, et de ce fait, la plupart des patients atteints du syndrome de Marfan sont myopes. La présence d’une myopie axile associée à un aplatissement de la cornée sont deux des critères oculaires pour le diagnostic positif du syndrome de Marfan. Une association entre kératocône et syndrome de Marfan a été rapportée ; elle n’est pas contradictoire avec la théorie mécanique du kératocône. La cornée étant plus fragile au cours de ce syndrome, elle est plus susceptible de se déformer rapidement sous l’effet de frottements oculaires. Contrairement à ce qui est observé pour le syndrome de Marfan, la cornée des patients atteints de kératocône est plus cambrée et asymétrique, et présente un amincissement de nature focale, central ou para central inférieur. Le recours à une force extérieure est plus à même de rendre compte de ce type de tableau que celui d’une anomalie moléculaire non identifiée qui atteindrait la cornée dans son ensemble, mais épargnerait les autres tissus de l’organisme. La force exercée par les frottements digitaux, en particulier les phalanges, contre la cornée est considérable à l’échelle de celle-ci. Elle provoque l’étirement et la désorganisation des fibres collagènes de la cornée. L’augmentation aiguë et répétée de la pression intraoculaire peut provoquer une distension de la sclère et une élongation du globe oculaire. Pour corroborer cette observation avec l’induction d’une élévation répétée de la pression intraoculaire suites à l’appui des doigts pendant les frottements, il semble que la longueur axiale moyenne des patients atteints de kératocône soit légèrement plus élevée que celle des patients indemnes de kératocône.
Ainsi, dans ce modèle clinique où la cornée est indubitablement atteinte sur le plan biomécanique, on observe une réduction de sa courbure (aplatissement global). Par ailleurs, il est intéressant d’observer que les affections cornéennes provoquées par des mécanismes inflammatoires se caractérisent également par un réduction de la courbure. Les cicatrices post infectieuses, ou encore les kératites interesticielles ou de l’interface (après LASIK) sont généralement accompagnée d’une diminution de la kératométrie centrale ou paracentrale, et cette tendance est bien évidemement inverse à celle du kératocône.
L’hypothèse mécanique peut naturellement susciter la défiance et le scepticisme, car elle est à la fois simple, provocatrice, et difficile à démontrer. Cependant, il serait tout aussi, voir plus difficile, de prouver que les frottements ne sont PAS la cause du kératocône.
L’objectif de cet article de la soulever, la défendre, mais aussi de faire connaître les effets délétères des frottements oculaires sur l’incidence du kératocône. Quel que soit le mécanisme primitif à l’origine du kératocône, souligner le rôle causal des frottements ne peut qu’a priori en réduire l’incidence, et en stopper la progression.
En conclusion:
L’hypothèse des frottements comme cause sine qua non du kératocône défie le concept largement admis d’une dystrophie cornéenne d’origine inconnue. Elle apparaîtra simpliste ou provocante pour certain, et aurait même recueilli mon scepticisme il y a encore 6 ou 7 ans. Ce scepticisme est toutefois aujourd’hui dissipé par le cumul d’observations cliniques qui confirment une à une le rôle central des frottements oculaires comme facteur déclenchant du kératocône. Au final, je pense même que la théorie mécanique des frottements est à même de lever le mystère de l’énigme qui entoure le kératocône, et pourrait clore le chapitre ouvert en 1854 par le Dr John Nottingham et son traité sur la « cornée conique ».
Si la suppression des frottements oculaires pourrait permettre d’éradiquer le kératocône et réduire le risque d’ectasie cornéenne post LASIK, d’un point de vue pratique, ce but est probablement inatteignable. Il est très probable que certains patients ne puissent résister à l’envie jugée irrépressible de se frotter les yeux quand ceux-ci « grattent ». Quand le diagnostic de kératocône vient d’être posé, à l’occasion du bilan d’une baisse de vision, il est toutefois nécessaire de réaliser une enquête destinée à prendre conscience des frottements, identifier leur cause pour mieux la traiter.
Néanmoins, l’objectif moins ambitieux de réduire l’importance et la fréquence des frottements oculaires chez les patients susceptibles de développer un kératocône, ou de voir leur condition progresser est un enjeu essentiel. Devant tout patient atteint de kératocône, je prends le temps de bien conduire l’interrogatoire destiné à rechercher l’existence de frottements oculaires, et insiste de manière véhémente sur l’importance que revêt leur arrêt strict, qui est un point majeur pour stopper l’évolution de la maladie.
Il est important de bien documenter la progression éventuelle du kératocône sur le plan réfractif et topographique. Mon expérience montre que l’arrêt des frottements oculaires suffit à stopper l’évolution du kératocône, et ce de manière objective, en comparant à chaque visite les relevés topographiques et en effectuant des cartes soustractives. Le recueil prospectif des données topographiques chez les patients suivis à la Fondation Rothschild est très encourageant, et confirme que l’arrêt des frottements stoppe bel et bien l’évolution du kératocône. Les résultats de ce suivi devront être documentés pour assurer de cette stabilité le plus long terme, mais s’ils se confirment, ils fourniront un argument de poids pour asseoir l’hypothèse mécanique, et confirmer que le kératocône ne pourrait jamais avoir été une réelle dystrophie, mais n’être qu’un syndrome dont l’expression réfractive et topographique découle d’un stress mécanique de la cornée: les frottements oculaires répétés.
(Les commentaires sont bienvenus)
Présentation en anglais justifiant l’hypothèse d’une origine primitivement mécanique pour le kératocône (« No rub, No cone »)
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68 réponses à « Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône. »
Anaïs D
Bonjour,
Merci pour cet article très rassurant et complet sur le kératocône. J’ai 24 ans et ai été diagnostiquée en septembre dernier et mon ophtalmo m’a conseillé de porter des lentilles rigides car ma vue n’est pas optimale avec lunettes. Malgré tout, ça ne me dérange pas dans la vie de tous les jours. Ma question est la suivante : est-ce que porter des lentilles peut aggraver le kératocône si on a du mal à les mettre, si on les place mal ?
Ugo
Bonjour,
Je suis atteint de kératocône sur un oeil (l’autre oeil est sub clinique) et ai subi un CXL au diagnostic il y a 4 ans. Je me rassure en vous lisant car je viens de refuser le 2e CXL qu’on me proposait devant une progression somme toute mineure, j’étais quand même bien refroidi par le 1er CXL (lenteur de cicatrisation, douleurs ++). Du coup je suis dubitatif sur cet acte non nomenclaturé par la SS (pour une intervention qui se place en 1ere intention dans un kératocône évolutif ??). Médecin moi même j’ai essayé de faire une revue de littérature et je suis tombé sur votre site. Je n’ai pas trouvé d’essai véritablement contrôlé sur la procédure CXL et suis interrogatif sur l’origine des stabilisations de la maladie post CXL (pour moi c’est à ce moment là qu’on m’a demandé d’arrêter de me frotter les yeux).
Je porte une lentille SPOT sur l’oeil atteint, existe t – il une littérature sur l’impact de ce verre scléral sur l’évolution de la maladie ?
Merci
R. Brahmia
Merci de votre réponse , en espérant que mon kératocone arrete sa progression en meme temps que j’ai arreter de me frotter les yeux , Cordialement
Dr Damien Gatinel
Merci pour votre commentaire éclairant. Tout d’abord, il est tout à fait légitime d’explorer l’hypothèse que le kératocône puisse être à la sources des frottements, et non l’inverse. C’est ce qu’ont pu m’objecter d’ailleurs certains confrères, réticents à l’idée d’une affection primitivement mécanique (au passage, je dois avouer que je suis impressionné par l’imagination déployée par les « adversaires » de la théorie mécanique du KC que je soutiens; cela mériterait que l’on s’y penche, peut être un jour ceci intéressera-t’il des gens férus d’histoire de la médecine, passons). Cependant, tous les cas bien documentés de KC nous enseignent que les frottements oculaires précèdent l’apparition des premiers symptômes ayant conduit à la découverte du KC (ou de la dégénérescence pellucide marginale – DPM) de plusieurs années. Cette séquence temporelle implique logiquement que les frottements provoquent l’apparition du KC, et non l’inverse. Bien entendu, un cercle vicieux s’en suit, car la distorsion du galbe cornéen d’origine mécanique et le trouble visuel induit sont potentiellement sources d’irritation locale, de gêne, pouvant réenclencher en retour un mécanisme de frottement réflexe. Dans la littérature médicale, on retrouve d’ailleurs de nombreux cas cliniques bien documentés où 1) une pathologie oculaire a provoqué une irritation locale (ex; allergie), puis 2) des frottements répétés incoercibles (avec potentiellement du bruit comme dans votre cas, ce qui est un signe d’intensité des frottements), puis en fin 3) Une déformation irréversible avec amincissement local de la cornée. Cette séquence logique est assez stéréotypée. Parfois il semble que la position de sommeil soit incriminée (dormir sur le ventre), car à même d’irriter les yeux (appui sur l’orbite , chaleur, contamination locale par acariens, etc.) et joue un rôle comme en 1). Quant à la DPM, je pense qu’elle ne constitue qu’une variante de kératocône; dans les cas que j’ai pu observer, le diagnostic est soit erroné (simple kératocône avec amincissement un peu plus inférieur), soit les frottements sont assez particuliers, faisant intervenir les phalanges sur le « bas de la cornée », avec amincissement très inférieur et déformation très particulière sur le plan topographique. Dans tous les cas, le traitement est le même et celui de la cause: ne plus se frotter la cornée, ni exercer de contrainte mécanique répétée, et traiter tous les facteurs susceptibles d’induire l’envie de frotter.
R. Brahmia
Bonjour ,je re-poste mon message dans cette rubrique car elle est plus parlante , ayant 23 ans et une dégénerescence péllucide marginal bilatéral diagnostiquée il y a quelque mois mais dont je ressent les symptomes depuis des années , je me suis intéresser à votre site . Vous êtes très certain que la dégénerescence pellucide marginal (qui est une forme de kératocone d’après ce que j’ai lus) est causée par le frottement oculaire énergique et répéter . Effectivement j’ai remarquer que je me frotter les yeux très énergiquement (au point d’entendre le couinement de mon oeil) et très fréquemment . L’idée même que l’arret des frottements provoquerais l’arret pure et simple de l’évolution du kératocone me rejouis fortement ( je suis horrifié par l’idée de devenir malvoyant un jour) . Seulement la est ma question : Pourquoi ne pas prendre le problème à l’envers ? Peut être est ce l’évolution du Kératocône lui même qui provoque l’envie de se frotter les yeux ? L’arret des frottements serais donc causé par l’arret de l’évolution du Kératocone , cela rejoindrais le fait que les patients dont l’évolution du kératocone a stoppé on arreter de se frotter les yeux ? Si je vous dis cela c’est parce que depuis que j’ai lu votre site et l’interdiction formel de se frotter les yeux , j’ai tenter de me frotter différement les yeux avec toutes les manières possible et imaginable pour ne pas toucher ma précieuse cornée , mais rien a faire on dirais que c’est ma cornée elle même qui a besoin d’être « gratter » Bien sur c’est juste une question que je me pose en tant que patient je n’ai aucune connaissance en ophtalmologie c’est pour cela que j’ai besoin d’être éclairer .
Cordialement ,
Dr Damien Gatinel
En principe, l’astigmatisme n’évolue pas spontanément chez les patients. Si vous vous frottez beaucoup les yeux, il est possible que cela ait provoqué une certaines accentuation de la déformation cornéenne et il est donc important de ne plus le faire. Parfois, la différence est liée à une variation subjective de l’appréciation de la correction procurée par les verres. Pour être rassuré, je vous conseille de réaliser une topographie cornéenne: vous pourrez certainement y constater que l’astigmatisme de votre correction provient de la cornée (« toricité » de la cornée).
Mehdi
Bonjour Doctor .
Ça fait plus que trois ans que je lis vos articles que je les trouvent tres intéressants.
Moi j’avais en 2016 une astigmatisme de -0.75 axe 180 pour l’oeil gauche et -0,50 axe 180 pour l’oeil droite .lors de la deuxième visite au décembre 2019 j’ai trouvé que mon astigmatisme est devenu -1.25 pour les deux yeux avec même axe 180 et moi je travaille Bcp sur l’ordinateur et surtout le soir et j’essaye le maximum de ne pas frotter les yeux je veux savoir pourquoi mon astigmatisme a évolué? Et comment faire pour garder ma vision sein? Merci à l’avance pour votre réponse.
Dr Damien Gatinel
Merci de votre témoignage éclairant, qui rejoint celui de nombreux patients atteints de kératocône, après s’être longtemps et vigoureusement frotté les yeux. Il est « amusant » (mais aussi un peu déspérant) de constater que la théorie des frottements comme cause primitive du kératocône puisse générer de l’étonnement; s’il y a bien une cause susceptible de déformer un tissu de manière irrégulière et focale, c’est l’action mécanique directe et répétée des mains, des doigts sur le dôme cornéen, fine structure dont l’épaisseur est de l’ordre d’un demi millimètre!
Perrusson
Bonjour Docteur,
Je ne peux malheureusement que confirmer vos conclusions :
1) Je suis allergique au pollen depuis l’âge de 18 ans (en 1997 – déclenchement après avoir tondu le gazon et une forte exposition au pollen), ce qui se traduisait à l’époque par un rhume continu pendant 3 mois au printemps, avec comme conséquence (entre autres) de se gratter les yeux vigoureusement pendant ces périodes
2) Début d’une désensibilisation au pollen en 2002, frottements moins fréquents
3) Kératocone diagnostiqué en 2003, tentatives pour porter des lentilles rigides sans succès. Correction avec des lunettes encore possible sans trop de soucis (même si la qualité de la vue varie suivant les jours/heures)
4) évolution limitée du Kératocone depuis 2003 à maintenant (contrôles ophtalmo tous les 2 ans)
5) je me suis posé la question de l’action mécanique dès 2010, mon médecin généraliste était (forcément) sceptique, comment des frottements pouvaient générer un tel résultat, d’autant que le kératocone est connu comme une « maladie » (peut-on encore l’appeler ainsi ?)
Content de constater que vos recherches prennent cette direction, en espérant qu’un jour ce soit opérable même pour des kératocones modérés.
Cordialement,
CP
samy
Bonjour docteur
Encore merci pour vos conseils et précieux soutiens
J ai arrêté les fortement mais j ai remarqué un phénomène bisard
Frottements involontaires nocturne pendant le sommeil et depuis que j ai mis dans ma tête qu’ il faut absolument arrêter tous frottements mon cerveau me réveille la nuit en plein action de frottement c est vraiment bisard
Quelle solution fo opter d après vous
Merci infiniment
Dr Damien Gatinel
Heureusement, seuls une petite minorité de kératocône évoluent vers la greffe. L’avenir est en fait entre vos mains, au sens propre. L’arrêt des frottements est en effet nécessaire et suffisant pour stopper l’évolution de la déformation.
samy
Bonjour docteur
Merci pour vos précieux conseils
J été diagnostiqué keratocone au 15 20
Oeil gauche stade 2 440 um cornée
Oeil droite stade 1 450 um cornée
J aimerais savoir si tous keratocones aboutissement a une greffe dans tous les cas ?
Dr Damien Gatinel
Le kératocône se stabilise dès lors que l’on cesse de se frotter les yeux, ou bien que l’on atteint un point d’équilibre entre le stress mécanique provoqué et la forme que prend la cornée en réponse aux forces auxquelles est soumise à l’état naturel (c’est à dire la différence entre la pression intraoculaire et la pression atmosphérique). Ceci se produit souvent après la trentaine. Le plus important est de ne plus jamais exercer de contrainte mécanique répétée sur vos yeux.
samy
Bonsoir docteur
Merci pour vos précieux conseils
Est il vraie que la keratocone se stabilise en général entre 32 et 40 ans ? D une manière naturel ?
C ce que mon ophtalmo que j ai vu au 15 20 m a expliqué en me disant aussi que c est pas évident qu’ un keratocone pousse si évident
Merci
sl
Merci pour ces réponses.
Que recommendez-vous alors pour le soin des paupières post LASIK pour des personnes qui ne se maquillent pas ?
Peut on les essuyer avec un coton imbibé d’eau micellaire ou d’eau florale de bleuet par ex (s’il y a mieux comme produit je suis volontiers preneur), délicatement du haut vers le bas ou de L’interieur Vers l’exterieur, régulièrement voire quotidiennement ?
Je trouve cette méthode finalement plus douce pour la cornée que le savonnage et le rinçage avec les doigts … qu’en pensez vous ?
Dr Damien Gatinel
La douche est une activité au cours de laquelle des frottements oculaires peuvent survenir: frictions, manoeuvres d’essuyage répétées. En revanche, le jet d’eau n’est pas un danger. Il est difficile de mesurer les forces mises en jeu en pratique, mais il existe un écart considérable entre les forces qu’appliquent les patients en se frottant les yeux (de l’ordre d’une dizaine de newtons) et celles que représente la pression d’un fluide émis par un pommeau de douche. Il est donc important, après chirurgie réfractive, de ne pas frictionner les yeux avec les mains, ou un tissu serviette, mais de les essuyer sans pression excessive. Rappelons que les frottements les plus délétères sont ceux qui s’exercent avec les phalanges des doigts, car celles-ci sont dures, et elles sont en contact quasi direct avec le dôme cornéen au travers des paupières.
sl
Bonjour Dr et un grand merci pour ces infos et recherches.
J’ai 33 ans et me suis fait opéré par LASIK il y a plus de trois mois et ça s’est très bien passé.
J’aimerais mettre toutes les chances de mon côté et prévenir la santé de mes yeux au max, afin d’éviter le développement éventuel d’un keratocone ou d’une ectasie, ou autre fragilisation cornéenne. Mon ophtalmo m’a bien dit qu’il ne fallait pas se frotter les yeux, oeil opéré ou non.
Je n’ai pas d’antécédents d’allergie et n’ai pas le souvenir de m’être frotté les yeux dans ma vie.
Cependant, j’ai une question concernant le lavage du visage, notamment sous la douche. En effet, à la lecture de ces articles, j’ai l’impression de devoir réapprendre à me laver le visage, pour ne pas fragiliser la cornée. Vous n’en parlez jamais dans vos recherches. Comment faire pour se nettoyer les paupières sous la douche? doit-on les savonner? si oui, cela ne provoque-t-il pas un frottement avec les doigts? même délicat ? si non, doit-on savonner autour et ne jamais savonner les paupières ? je n’arrive pas à me souvenir si je le faisais avant l’opération…
Aussi, lorsqu’on oriente le jet d’eau du pommeau vers le visage, doit-on baisser la pression? malgré qu’on ait les yeux fermés? Et aussi, pour rincer l’eau sur les paupières après une douche ou un lavage de visage, ne sommes-nous pas obligés de passer la pulpe des doigts sur les paupières, faute de quoi on a de l’eau qui pénètre un peu dans les yeux? ou suffit il juste de cligner plusieurs fois des yeux en ayant une forte chance d’avoir un peu d’eau qui entre dans l’oeil et pique les yeux.. y a t il une manière de faire mieux qu’une autre ? j’ai l’impression de devoir réapprendre à faire certains gestes que je faisais automatiquement avant…
Je ne maquille pas mais globalement, un démaquillage ne correspondrait aussi pas à un frottement des yeux?
Ce sont des gestes du quotidien et j’aimerais obtenir des conseils svp.
merci bcp
Dr Damien Gatinel
Il est possible que les frottements aient provoqué une légère déformation de la cornée, mais sans conséquence sévère sur votre vision, et si vous n’avez plus frotté depuis, il n’y aura pas d’évolution péjorative. Comme (et plus encore car la cornée est amincie) pour tous les patients, il est crucial de ne plus se frotter les yeux après la réalisation d’une chirurgie réfractive.
Bonjour docteur , déjà un grand merci pour votre site et tous les infos que vous diffusées. C’est honorable d’aller à l’encontre des doctrines majeures
Je me suis fait opéré en Mars dernier 2018, opération très bien réussie. J’ai eu une légère inflammation les premiers jours. J’ai pris toutes les précautions possibles : lunettes de soleil durant 6 mois, aucun frottements durant 8 mois presque etc.
À 6 mois on me déclare 0,25 hypermétropie et 0,75 astigmate aux deux yeux. Avant -2,5 et +4 (grosse correction depuis l’age de deux ans).
Cependant je suis allergique durant les mois mars avril mai. J’ai inconsciemment frotté mes yeux surtout le droit. Je me rend compte que ma vue est moins bien côté droit là où j’ai frotté le plus (quand je ferme un œil pour l’autre.
Je vois quand même très bien sans lunettes meme la nuit pour conduire
Que pensez vous de cet œil qui a perdu de la vue? Sans faire un diagnostic individuel je serai intéressé par votre approche. J’ai un contrôle ophtalmique bientôt et j’ai redemandé à voir le chirurgien
En tout cas je ne frotterai plus jamais mes yeux, merci pour vos avertissements. Sans vous je ne l’aurai pas su
Bien à vous
Dr Damien Gatinel
Je vous remercie de votre témoignage qui illustre parfaitement la réalité clinique du kératocône, « fruste » dans votre cas. En fait, même si cela peut sembler « choquant », le kératocône n’est PAS une maladie génétique ou héréditaire, mais une déformation permanente de la cornée liée aux frottements. Bien entendu, certaines caractéristiques cornéennes natives, commme l’épaisseur (très génétiquement déterminée), exposent à une déformation plus ou moins rapide pour le même traumatisme répété. L’arrêt des frottements conduit directement à la stabilisation de la déformation. Malheureusement, de nombreux patients dans votre situation ne reçoivent pas d’informations à ce sujet, et sont directement orientés vers des chirurgies comme le Cross Linking, dont l’efficacité en clinique n’est pas véritablement démontrée (si le CXL provoque l’arrêt des frottements, comme souvent, alors on peut lui trouver en cela un petit intérêt). Ne vous inquietez donc pas et partagez votre expérience auprès des patients susceptibles d’être concernées par un « kératocône fruste » ou « débutant » (forums, etc.).
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