Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône.
Résumé pratique. Les frottements oculaires répétés constituent un facteur mécanique majeur associé au kératocône et à son asymétrie. Leur arrêt et le traitement des causes de démangeaison font partie intégrante de la prise en charge.
La cause sine qua non du kératocône: les frottements oculaires
Les frottements oculaires répétés ont été reconnu depuis longtemps comme un facteur de risque pour le kératocône, mais je suis persuadé que leur rôle dans la pathogenèse de kératocône a été largement sous-estimé. Une fois n’est pas coutûme, ce qui est souvent présenté comme une corrélation (frottements oculaires et kératocône) masque en réalité un lien de causalité directe; le kératocône est provoqué par la répétition de frottements oculaires excessifs en intensité, durée et fréquence. Un argumentaire en ce sens a été publié récemment (Ophthalmology times, Juin 2022)
Les séquences acquises en imagerie IRM dynamique sont édifiantes, et révèlent l’importance du traumatisme oculaire infligé par les frottements, non seulement aux cornées mais aux globes oculaires et aux structures orbitaires…
J’ai rédigé un article pour expliciter ce concept physiopathologique à l’origine du kératocône: les frottements oculaires chroniques et répétés sont la cause primitive, nécessaire et suffisante, c’est à dire la condition sine qua non pour le kératocône: pas de frottements, pas de kératocône (« No rub No cone« )
Le kératocône est classiquement défini comme une dystrophie d’origine inconnue et responsable d’une dégradation de la vision. Celle-ci est consécutive à la déformation du dôme cornéen, qui provoque de un astigmatisme irrégulier et une myopie. De nombreux exemples cliniques de kératocône sont rassemblés sur le site consacré à la lutte contre le kératocône https://defeatkeratoconus.com/portfolio-filtersearch/. J’ai toujours été captivé par cette maladie dont l’origine demeure mystérieuse; une grande partie de ma pratique clinique est dédiée au diagnostic, la gestion et la prévention du kératocône, et pendant de nombreuses années, j’ai été intrigué par l’importance des changements structurels et de la déformation de la paroi cornéenne dans le kératocône. Paradoxalement, peu d’anomalies génétiques ou moléculaires ont été détectées dans cette affection, dont les conséquences sur la régularité et la transparence de la cornée peuvent pourtant être spectaculaires.
Dans cet article, je propose la théorie selon laquelle le kératocône ne serait pas une dystrophie à la génétique et au substratum biomoléculaire inconnus, mais plutôt un syndrome d’origine mécanique primitivement causé par le frottement des yeux. La sécheresse, l’irritation oculaire, la pollution, le travail de nuit et sur écran, où dans des conditions particulières (particule irritantes, poussières, acariens introduits par une position de sommeil avec appui profond de la tête contre l’oreiller) sont autant de facteurs susceptibles de provoquer un prurit oculaire et l’envie de se frotter les yeux. Combien de consultations ophtalmologiques sont motivées par des « yeux qui grattent »?
Ainsi, ce qui a été appelé » kératocône » pourrait n’être que la conséquence directe du traumatisme mécanique de la cornée provoqué par les frottements chroniques et incessants des yeux, provoquant la déformation et l’amincissement progressifs de la paroi cornéenne, qui sont caractéristiques de la maladie. Les frottements oculaires sont au cœur de cette « hypothèse «mécanique » comme étiologie primitive du kératocône.
L’hypothèse mécanique soutient que le kératocône est provoqué par les frottements oculaires. Ceux-ci peuvent eux-mêmes être induits par une atopie, la pollution, le travail prolongé sur écran… Contrairement à l’hypothèse moléculaire où de supposés facteurs génétiques, environnementaux ou non identifiés joueraient un rôle clé dans l’apparition du kératocône, l’hypothèse mécanique stipule simplement que les modifications structurelles et la déformation de la cornée sont initiées puis aggravées par une cause mécanique : les frottements oculaires. D’autres facteurs d’origine mécanique, comme la chirurgie réfractive cornéenne, ou la compression prolongée nocturne de la cornée (oreiller, main ou avant-bras) sont susceptibles d’accélérer la déformation de la cornée. Les frottements oculaires peuvent provoquer une inflammation locale avec largage de molécules pro inflammatoires. L’effet du stress mécanique (distension) peut être potentialisé par la sécrétion de protéinases au sein du stroma cornéen, ce qui pourrait expliquer l’amincissement progressif de la cornée, et la rendre encore plus vulnérable aux effets des frottements. Dans l’hypothèse mécanique, le kératocône ne peut survenir sans le traumatisme mécanique répété que constituent les frottements. Quand la durée et l’intensité de ceux-ci excèdent le seuil de résistance biomécanique de la cornée, celle-ci se déforme progressivement, ce qui provoque l’apparition des anomalies topographiques caractéristiques qui vont des formes dites frustes aux formes plus avérées de kératocône. Dans mon expérience, les formes les plus avancées de kératocône, avec opacités stromales, se rencontrent toujours chez les patient qui se frottent les yeux de manière particulièrement vigoureuse.
Le kératocône : une pathologie d’origine mécanique
Tout comme une distension excessive du ligament de la cheville peut provoquer une entorse, les frottements oculaires chroniques peuvent réduire la résistance biomécanique du treillis des fibres collagènes du dôme cornéen, et conduire à la déformation de celui-ci. Ce mécanisme biomécanique est plus à même de rendre compte de la disparité entre l’atteinte des yeux droit et gauche (les patients se frottent souvent plus un œil que l’autre), et la nature focale du kératocône, qui a récemment été mise en évidence.
La génétique du kératocône n’est pas élucidée. La fréquence de survenue au sein des membres d’une même famille n’est pas clairement définie et serait légèrement inférieure à 20%. Dans l’hypothèse où les frottements sont indispensables à la genèse de l’affection, les facteurs génétiques impliqués seraient plutôt liés aux affections qui prédisposent à la survenue des frottements oculaires, ou qui contrôlent l’épaisseur et la résistance de la cornée. Ces affections regroupent des pathologies aussi diverses que la trisomie 21 et l’atopie (source de prurit oculaire). L’apnée du sommeil a été associée au kératocône; le manque de sommeil de qualité procure une fatigue chronique, et cette fatigue est susceptible de conduire les patients à se frotter les yeux. J’ai observé le cas de patients qui présentaient un kératocône d’installation tardive (après 30 ans), consécutif à un changement d’horaire (travail de nuit) ayant causé une fatigue chronique, et l’envie répétitive de se frotter les yeux. Un sex-ratio légèrement biaisé en faveur des hommes a été rapporté récemment pour le kératocône. Dans mon expérience, les femmes qui se maquillent ont tendance à moins se frotter les yeux que les hommes. Cependant, celles-ci se frottent parfois les yeux après le retrait du maquillage. La sécheresse oculaire augmente au cours de la grossesse, en raison de certaines modifications hormonales : l’irritation provoquée par la sécheresse peut entraîner l’envie de se frotter les yeux. Ceci pourrait expliquer la progression du kératocône au cours de la grossesse, et le fait que celle-ci ait été identifiée comme facteur de risque d’ectasie post LASIK. La rosacée oculaire est également source d’inconfort et de prurit oculaire, où l’on prescrit des massages des paupières. J’ai rencontré un cas de kératocône bilatéral déclenché par de mauvaises manœuvres d’hygiène des paupières, qui conduisaient le patient à se frictionner les yeux tous les jours, conduisant à l’apparition d’une déformation caractéristique en quelques mois.Il est en tous les cas plus facile d’expliquer les importantes disparité d’âge, d’atteinte entre les deux yeux, et le large éventail d’expression phénotypique par les frottements oculaires répétés que par une dégénérescence cornéenne à la génétique et au mécanismes moléculaires non identifiés. Tous les patients qui se frottent les yeux ne développent heureusement pas un kératocône. Pour la même intensité et la même durée de frottements, les cornée dont l’épaisseur et la résistance sont moindres peuvent subir une déformation plus marquée que les cornées plus épaisses et solides. L’ exposition à de haut degré de pollution et de sécheresse de l’air, conjuguée à de mauvaises conditions environnementales ou de travail peuvent expliquer la prévalence accrue du kératocône dans certains groupes sociaux ethniques. L’explosion du travail sur écran et la généralisation des écrans a conduit à l’émergence d’une pathologie appelée « Computer Vision Syndrome » (que l’on pourrait traduire par « Syndrome du travail sur écran »). Il inclut une fatigue oculaire chronique source d’irritation et de prurit oculaire, pouvant conduire à des frottements oculaires répétés et jouer un rôle important dans l’augmentation de la prévalence du kératocône.
Syndrome de Marfan vs Kératocône
La comparaison entre les atteintes oculaires, en particulier cornéennes du syndrome de Marfan, et celles observées pour le kératocône est un point particulièrement important pour notre argumentation. Tous les ingrédients nécessaires à l’induction d’un kératocône sont présents dans cette affection, dont les principaux traits de l’expression cornéenne écoulent d’une fragilisation biomécanique du collagène cornéen. Pourtant, la déformation typiquement rencontrée au cours du syndrome de Marfan ne ressemble pas vraiment à ce que l’on observe dans le kératocône.
Le syndrome de Marfan est une maladie génétique qui affecte en premier le tissu conjonctif. Il est provoqué par la mutation d’un gène qui contrôle la fabrication d’une protéine appelée fibrilline-1, qui est largement répandue au sein des tissus conjonctifs, notamment au niveau des fibrilles de collagène. Ce syndrome touche de nombreux organes, dont l’œil. Il peut conduire à l’apparition d’un anévrisme de l’aorte, en raison de l’affaiblissement de la paroi de celle-ci, soumise à la pression du flux sanguin. L’ectopie (déplacement) du cristallin est une manifestation classique du syndrome de Marfan, car les fibres constitutives du ligament cristallinien s’affaiblissent, et finissent par rompre. Le syndrome de Marfan constitue un parfait contre exemple pour souligner l’insuffisance qu’ont les théories actuelles pour expliquer la physiopathologie du kératocône. Ces théories relient l’origine du kératocône à une dystrophie collagène inconnue associée à des facteurs environnementaux, cellulaires et génétiques. La conjugaison de ces facteurs serait à l’origine de la dégénérescence cornéenne, sans que l’on sache bien quel en serait le dénominateur commun pour le déclenchement du processus d’ectasie de al paroi cornéenne. Or, le syndrome de Marfan répond parfaitement à ce type de pathologie ; une mutation génétique a été identifiée, et la protéine mutée (fibrilline-1) provoque la diminution de la résistance du collagène des tissus oculaires, dont le stroma cornéen. Cependant, malgré toutes ces caractéristiques favorables à l’éclosion d’une déformation cornéenne, on n’observe pas la survenue d’une ectasie ou d’un kératocône au cours du syndrome de Marfan. Les cornées des patients atteints ont certes tendance à être plus fines, mais également plus plates, et non plus cambrées. Cette réduction de la cambrure n’a rien de paradoxal si l’on convient que dans des conditions physiologiques, la pression oculaire s’exerce de manière uniforme sur la face interne du dôme cornéen. Cette force, résultant de la répartition de la pression intraoculaire sur la paroi interne de la sclère et la face postérieure de la cornéen, provoque une distension progressive du globe oculaire, et donc une réduction de la cambrure de la cornée (par augmentation de son rayon de courbure), ainsi que son amincissement concomitant. Sans l’apport d’une force extérieure, l’affaiblissement biomécanique de la cornée comme au cours du syndrome de Marfan conduit à l’aplatissement de celle-ci. La distension oculaire provoque également l’augmentation de longueur axiale oculaire, et de ce fait, la plupart des patients atteints du syndrome de Marfan sont myopes. La présence d’une myopie axile associée à un aplatissement de la cornée sont deux des critères oculaires pour le diagnostic positif du syndrome de Marfan. Une association entre kératocône et syndrome de Marfan a été rapportée ; elle n’est pas contradictoire avec la théorie mécanique du kératocône. La cornée étant plus fragile au cours de ce syndrome, elle est plus susceptible de se déformer rapidement sous l’effet de frottements oculaires. Contrairement à ce qui est observé pour le syndrome de Marfan, la cornée des patients atteints de kératocône est plus cambrée et asymétrique, et présente un amincissement de nature focale, central ou para central inférieur. Le recours à une force extérieure est plus à même de rendre compte de ce type de tableau que celui d’une anomalie moléculaire non identifiée qui atteindrait la cornée dans son ensemble, mais épargnerait les autres tissus de l’organisme. La force exercée par les frottements digitaux, en particulier les phalanges, contre la cornée est considérable à l’échelle de celle-ci. Elle provoque l’étirement et la désorganisation des fibres collagènes de la cornée. L’augmentation aiguë et répétée de la pression intraoculaire peut provoquer une distension de la sclère et une élongation du globe oculaire. Pour corroborer cette observation avec l’induction d’une élévation répétée de la pression intraoculaire suites à l’appui des doigts pendant les frottements, il semble que la longueur axiale moyenne des patients atteints de kératocône soit légèrement plus élevée que celle des patients indemnes de kératocône.
Ainsi, dans ce modèle clinique où la cornée est indubitablement atteinte sur le plan biomécanique, on observe une réduction de sa courbure (aplatissement global). Par ailleurs, il est intéressant d’observer que les affections cornéennes provoquées par des mécanismes inflammatoires se caractérisent également par un réduction de la courbure. Les cicatrices post infectieuses, ou encore les kératites interesticielles ou de l’interface (après LASIK) sont généralement accompagnée d’une diminution de la kératométrie centrale ou paracentrale, et cette tendance est bien évidemement inverse à celle du kératocône.
L’hypothèse mécanique peut naturellement susciter la défiance et le scepticisme, car elle est à la fois simple, provocatrice, et difficile à démontrer. Cependant, il serait tout aussi, voir plus difficile, de prouver que les frottements ne sont PAS la cause du kératocône.
L’objectif de cet article de la soulever, la défendre, mais aussi de faire connaître les effets délétères des frottements oculaires sur l’incidence du kératocône. Quel que soit le mécanisme primitif à l’origine du kératocône, souligner le rôle causal des frottements ne peut qu’a priori en réduire l’incidence, et en stopper la progression.
En conclusion:
L’hypothèse des frottements comme cause sine qua non du kératocône défie le concept largement admis d’une dystrophie cornéenne d’origine inconnue. Elle apparaîtra simpliste ou provocante pour certain, et aurait même recueilli mon scepticisme il y a encore 6 ou 7 ans. Ce scepticisme est toutefois aujourd’hui dissipé par le cumul d’observations cliniques qui confirment une à une le rôle central des frottements oculaires comme facteur déclenchant du kératocône. Au final, je pense même que la théorie mécanique des frottements est à même de lever le mystère de l’énigme qui entoure le kératocône, et pourrait clore le chapitre ouvert en 1854 par le Dr John Nottingham et son traité sur la « cornée conique ».
Si la suppression des frottements oculaires pourrait permettre d’éradiquer le kératocône et réduire le risque d’ectasie cornéenne post LASIK, d’un point de vue pratique, ce but est probablement inatteignable. Il est très probable que certains patients ne puissent résister à l’envie jugée irrépressible de se frotter les yeux quand ceux-ci « grattent ». Quand le diagnostic de kératocône vient d’être posé, à l’occasion du bilan d’une baisse de vision, il est toutefois nécessaire de réaliser une enquête destinée à prendre conscience des frottements, identifier leur cause pour mieux la traiter.
Néanmoins, l’objectif moins ambitieux de réduire l’importance et la fréquence des frottements oculaires chez les patients susceptibles de développer un kératocône, ou de voir leur condition progresser est un enjeu essentiel. Devant tout patient atteint de kératocône, je prends le temps de bien conduire l’interrogatoire destiné à rechercher l’existence de frottements oculaires, et insiste de manière véhémente sur l’importance que revêt leur arrêt strict, qui est un point majeur pour stopper l’évolution de la maladie.
Il est important de bien documenter la progression éventuelle du kératocône sur le plan réfractif et topographique. Mon expérience montre que l’arrêt des frottements oculaires suffit à stopper l’évolution du kératocône, et ce de manière objective, en comparant à chaque visite les relevés topographiques et en effectuant des cartes soustractives. Le recueil prospectif des données topographiques chez les patients suivis à la Fondation Rothschild est très encourageant, et confirme que l’arrêt des frottements stoppe bel et bien l’évolution du kératocône. Les résultats de ce suivi devront être documentés pour assurer de cette stabilité le plus long terme, mais s’ils se confirment, ils fourniront un argument de poids pour asseoir l’hypothèse mécanique, et confirmer que le kératocône ne pourrait jamais avoir été une réelle dystrophie, mais n’être qu’un syndrome dont l’expression réfractive et topographique découle d’un stress mécanique de la cornée: les frottements oculaires répétés.
(Les commentaires sont bienvenus)
Présentation en anglais justifiant l’hypothèse d’une origine primitivement mécanique pour le kératocône (« No rub, No cone »)
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68 réponses à « Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône. »
F.Berthier
Bonjour, quand je bouge mes yeux, j’entends comme un frottement au niveau de mon œil droit, j’en ai parlé à plusieurs ophtalmologistes qui me disent ne rien pouvoir faire, ce bruit est en continu et vraiment agaçant. Je ne c’est plus quoi faire. J’aurai vraiment besoin d’aide.
Cordialement
Cheikh
Bonjour quel est le type de traitement optimal du keratokonus aigu?. Apres m’avoir frotté les yeux energiquement sur une longue durée mes larmes ont commençé à couler sur l’oeil gauche et ce n’est que le lendemain des mon reveil que j’ai constaté que mes larmes ont coulé toute la nuit et ma Vision à l’oeil gauche est devenue floue. Alors qu’on paravant j’avais une tres bonne Vision et je n’ai jamais porté de lunettes mais parfois il m’arrivait de me frotter les yeux ce que je regrette maintenant car j’ai su tardivement que ceci etait « une Bombe à retardement ».
Dr Damien Gatinel
Votre question est tout à fait pertinente. Tout enfant qui se frotte régulièrement les yeux, en particulier avec les phalanges des doigts (parties dures) devrait bénéficier d’un dépistage topographique. Si une topographie cornéenne est normale à un instant t, et que les frottements excessifs cessent, il n’y a pas de risque que le KC apparaisse de manière retardée. Les frottements oculaires sont très fréquents chez les enfants, et fort heureusement tous ne développent pas un kératocône; il est probable qu’il soit nécessaire de franchir un seuil de résistance. En fonction de la fréquence, de l’intensité et de la durée des épisodes de frottements, une déformation avec un amincissement central apparaîtra plus ou moins vite. Dans mon expérience, la durée qui sépare le début des frottements vigoureux avec les premiers symptômes visuels amenant à la découverte topographique du KC est de l’ordre de 2 ou 3 ans: il est bien entendu difficile de quantifier avec précision cet intervalle. Il ne faut donc pas s’affoler à chaque fois que l’on observe son enfant se frotter les yeux mais il est important de lui expliquer que cette habitude est mauvaise, et qu’il existe d’autres manières de soulager une démangeaison des yeux. On peut par exemple expliquer qu’il est préférable de tirer sur le coin des paupières sans malaxer ses globes oculaires. Si l’on est en mesure de rincer ses yeux avec du sérum physiologique, cela est également préférable. Par ailleurs, le plus judicieux est de traiter la cause des frottements: allergies, atopie, fatigue, abus d’écran, poussières, etc etc. Tout enfant allergique avec manifestation impliquant la sphère ORL et oculaire devrait être mis en garde (ou ses parents) contre le risque lié aux frottements des yeux et bénéficier d’un dépistage et surveillance par topographie cornéenne, cette information est actuellement transmise aux dermatologues. Enfin, la position de sommeil sur le ventre ou le côté est un facteur de risque important à contrôler également, même si cela est très difficile. Il est important d’expliquer à son enfant qu’il faut essayer de dormir sur le dos et dans tous les cas ne pas appuyer sur les yeux pendant la nuit.
DODO TOURE ABOUBACAR
Bonjour,
Ma fille est myope elle a 7 ans et se frotte régulièrement les yeux ces derniers mois. Après avoir lu vos précisions je lui ai dit d’arrêter. Nous n’avons pas encore fait une topographie pour elle.
1. Si nous faisons la topographie dans 1 mois et que c’est normal, pensez-vous quand même qu’elle pourrait développer un kératocône dans les années qui suivent en raison de ses frottements ces derniers mois, avant la topographie ?
2. Combien de temps peut se passer entre le frottements et la survenue du kératocône ?
Merci.
Dr Damien Gatinel
Votre remarque est pertinente; il est difficile de quantifier les frottements, que cela soit en intensité, mais aussi durée, et fréquence. Il existe probablement un seuil, qui varie d’une cornée à l’autre, au delà duquel une dose cumulée d’énergie liée au frottement est délétère et risque de vaincre la résistance naturelle du dôme cornéen. Dans votre cas, il est peu probable que vous ayez réellement endommagé vos cornées. Cela dit, j’ai observé chez nombre de jeunes femmes des déformations cornéennes mineures (cliniquement silencieuses), mais qui étaient probablement liées à un démaquillage vigoureux et prolongé, où le globe oculaire servait de « support » pour enlever le maquillage des paupières. Heureusement, ce geste n’était réalisé qu’une fois par jour.
Margaux
Bonjour,
J’ai 23 ans et n’ai strictement aucun problème en ce qui concerne mes yeux (enfin, normalement…haha). Seulement, lire des articles comme celui-ci (très intéressant), me fait me poser des questions, je suis curieuse de connaître votre avis.
Déjà, une question me vient : quand on dit frottements fréquents … que veut dire « fréquents » ?
Ensuite, je ne pense pas être quelqu’un qui s’est frotté souvent les yeux étant jeune. Ce n’est pas spécialement mon truc. Haha
Cependant, depuis un an (un peu moins) j’ai une routine de nettoyage de peau où j’utilise une éponge pour me nettoyer le visage. Je suis pratiquement sûre (mais je vais y faire attention aujourd’hui, pour être réellement certaine) de ne pas passer l’éponge directement sur mes yeux (je ne vois pas l’intérêt de me nettoyer les paupières haha). Cependant, certaines zones de mon visage (notamment le haut de mon nez et la zone sous les yeux) font que l’éponge « déborde » et vient « frotter » un peu mes yeux. Y a-t-il un risque, du coup? Je n’ai pas du tout l’impression que ce soit un frottement vigoureux et intense, étant donné que mes yeux ne sont pas la cible de ce nettoyage, mais j’aimerais avoir votre avis.
Je peux le faire deux fois dans la journée , une fois le matin et une fois le soir, mais parfois je ne le fais que le soir.
Je vous remercie d’avance !!
Dr Damien Gatinel
Vous avez bien raison d’être réticent à pratiquer un second crosslinking. Cette technique, comme expliqué sur ce site, ne répond pas à la problématique du kératocône, qui n’est pas celle d’une cornée « trop molle » mais d’une cornée « qui a été trop frottée dans le passé ». Il est amusant de constater que la préconisation de ne plus frotter est souvent associée avec la prescription du CXL. Rassurez vous, ne plus se frotter (du tout) les yeux permet d’enrayer l’évolution de la déformation de la cornée; il n’y a pas d’étude précise sur l’impact des verres scléraux ou lentilles rigides sur l’évolution, mais encore une fois, sans frottements, il n’est pas à craindre d’évolution. Il est par ailleurs indiqué de modifier éventuellement votre position de sommeil si celle-ci impliquait un appui prolongé sur l’une ou l’autre des orbites.
Dr Damien Gatinel
Ce qui aggrave le kératocône n’est pas le port de lentilles: c’est la réalisation de frottements oculaires: ce sont les frottements qui causent le kératocône, et entretiennent logiquement sont évolution. Parfois, les lentilles induisent une irritation oculaire qui conduit les patients à se frotter les yeux. Il est donc important de réaliser une adaptation confortable. Les lentilles constituent le meilleur mode de correction optique du kératocône; les interventions de type « anneaux » ou « pkr » produisent des résultats inconstants et décevants si leurs indications ne sont pas bien posées.
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