Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône.
Résumé pratique. Les frottements oculaires répétés constituent un facteur mécanique majeur associé au kératocône et à son asymétrie. Leur arrêt et le traitement des causes de démangeaison font partie intégrante de la prise en charge.
La cause sine qua non du kératocône: les frottements oculaires
Les frottements oculaires répétés ont été reconnu depuis longtemps comme un facteur de risque pour le kératocône, mais je suis persuadé que leur rôle dans la pathogenèse de kératocône a été largement sous-estimé. Une fois n’est pas coutûme, ce qui est souvent présenté comme une corrélation (frottements oculaires et kératocône) masque en réalité un lien de causalité directe; le kératocône est provoqué par la répétition de frottements oculaires excessifs en intensité, durée et fréquence. Un argumentaire en ce sens a été publié récemment (Ophthalmology times, Juin 2022)
Les séquences acquises en imagerie IRM dynamique sont édifiantes, et révèlent l’importance du traumatisme oculaire infligé par les frottements, non seulement aux cornées mais aux globes oculaires et aux structures orbitaires…
J’ai rédigé un article pour expliciter ce concept physiopathologique à l’origine du kératocône: les frottements oculaires chroniques et répétés sont la cause primitive, nécessaire et suffisante, c’est à dire la condition sine qua non pour le kératocône: pas de frottements, pas de kératocône (« No rub No cone« )
Le kératocône est classiquement défini comme une dystrophie d’origine inconnue et responsable d’une dégradation de la vision. Celle-ci est consécutive à la déformation du dôme cornéen, qui provoque de un astigmatisme irrégulier et une myopie. De nombreux exemples cliniques de kératocône sont rassemblés sur le site consacré à la lutte contre le kératocône https://defeatkeratoconus.com/portfolio-filtersearch/. J’ai toujours été captivé par cette maladie dont l’origine demeure mystérieuse; une grande partie de ma pratique clinique est dédiée au diagnostic, la gestion et la prévention du kératocône, et pendant de nombreuses années, j’ai été intrigué par l’importance des changements structurels et de la déformation de la paroi cornéenne dans le kératocône. Paradoxalement, peu d’anomalies génétiques ou moléculaires ont été détectées dans cette affection, dont les conséquences sur la régularité et la transparence de la cornée peuvent pourtant être spectaculaires.
Dans cet article, je propose la théorie selon laquelle le kératocône ne serait pas une dystrophie à la génétique et au substratum biomoléculaire inconnus, mais plutôt un syndrome d’origine mécanique primitivement causé par le frottement des yeux. La sécheresse, l’irritation oculaire, la pollution, le travail de nuit et sur écran, où dans des conditions particulières (particule irritantes, poussières, acariens introduits par une position de sommeil avec appui profond de la tête contre l’oreiller) sont autant de facteurs susceptibles de provoquer un prurit oculaire et l’envie de se frotter les yeux. Combien de consultations ophtalmologiques sont motivées par des « yeux qui grattent »?
Ainsi, ce qui a été appelé » kératocône » pourrait n’être que la conséquence directe du traumatisme mécanique de la cornée provoqué par les frottements chroniques et incessants des yeux, provoquant la déformation et l’amincissement progressifs de la paroi cornéenne, qui sont caractéristiques de la maladie. Les frottements oculaires sont au cœur de cette « hypothèse «mécanique » comme étiologie primitive du kératocône.
L’hypothèse mécanique soutient que le kératocône est provoqué par les frottements oculaires. Ceux-ci peuvent eux-mêmes être induits par une atopie, la pollution, le travail prolongé sur écran… Contrairement à l’hypothèse moléculaire où de supposés facteurs génétiques, environnementaux ou non identifiés joueraient un rôle clé dans l’apparition du kératocône, l’hypothèse mécanique stipule simplement que les modifications structurelles et la déformation de la cornée sont initiées puis aggravées par une cause mécanique : les frottements oculaires. D’autres facteurs d’origine mécanique, comme la chirurgie réfractive cornéenne, ou la compression prolongée nocturne de la cornée (oreiller, main ou avant-bras) sont susceptibles d’accélérer la déformation de la cornée. Les frottements oculaires peuvent provoquer une inflammation locale avec largage de molécules pro inflammatoires. L’effet du stress mécanique (distension) peut être potentialisé par la sécrétion de protéinases au sein du stroma cornéen, ce qui pourrait expliquer l’amincissement progressif de la cornée, et la rendre encore plus vulnérable aux effets des frottements. Dans l’hypothèse mécanique, le kératocône ne peut survenir sans le traumatisme mécanique répété que constituent les frottements. Quand la durée et l’intensité de ceux-ci excèdent le seuil de résistance biomécanique de la cornée, celle-ci se déforme progressivement, ce qui provoque l’apparition des anomalies topographiques caractéristiques qui vont des formes dites frustes aux formes plus avérées de kératocône. Dans mon expérience, les formes les plus avancées de kératocône, avec opacités stromales, se rencontrent toujours chez les patient qui se frottent les yeux de manière particulièrement vigoureuse.
Le kératocône : une pathologie d’origine mécanique
Tout comme une distension excessive du ligament de la cheville peut provoquer une entorse, les frottements oculaires chroniques peuvent réduire la résistance biomécanique du treillis des fibres collagènes du dôme cornéen, et conduire à la déformation de celui-ci. Ce mécanisme biomécanique est plus à même de rendre compte de la disparité entre l’atteinte des yeux droit et gauche (les patients se frottent souvent plus un œil que l’autre), et la nature focale du kératocône, qui a récemment été mise en évidence.
La génétique du kératocône n’est pas élucidée. La fréquence de survenue au sein des membres d’une même famille n’est pas clairement définie et serait légèrement inférieure à 20%. Dans l’hypothèse où les frottements sont indispensables à la genèse de l’affection, les facteurs génétiques impliqués seraient plutôt liés aux affections qui prédisposent à la survenue des frottements oculaires, ou qui contrôlent l’épaisseur et la résistance de la cornée. Ces affections regroupent des pathologies aussi diverses que la trisomie 21 et l’atopie (source de prurit oculaire). L’apnée du sommeil a été associée au kératocône; le manque de sommeil de qualité procure une fatigue chronique, et cette fatigue est susceptible de conduire les patients à se frotter les yeux. J’ai observé le cas de patients qui présentaient un kératocône d’installation tardive (après 30 ans), consécutif à un changement d’horaire (travail de nuit) ayant causé une fatigue chronique, et l’envie répétitive de se frotter les yeux. Un sex-ratio légèrement biaisé en faveur des hommes a été rapporté récemment pour le kératocône. Dans mon expérience, les femmes qui se maquillent ont tendance à moins se frotter les yeux que les hommes. Cependant, celles-ci se frottent parfois les yeux après le retrait du maquillage. La sécheresse oculaire augmente au cours de la grossesse, en raison de certaines modifications hormonales : l’irritation provoquée par la sécheresse peut entraîner l’envie de se frotter les yeux. Ceci pourrait expliquer la progression du kératocône au cours de la grossesse, et le fait que celle-ci ait été identifiée comme facteur de risque d’ectasie post LASIK. La rosacée oculaire est également source d’inconfort et de prurit oculaire, où l’on prescrit des massages des paupières. J’ai rencontré un cas de kératocône bilatéral déclenché par de mauvaises manœuvres d’hygiène des paupières, qui conduisaient le patient à se frictionner les yeux tous les jours, conduisant à l’apparition d’une déformation caractéristique en quelques mois.Il est en tous les cas plus facile d’expliquer les importantes disparité d’âge, d’atteinte entre les deux yeux, et le large éventail d’expression phénotypique par les frottements oculaires répétés que par une dégénérescence cornéenne à la génétique et au mécanismes moléculaires non identifiés. Tous les patients qui se frottent les yeux ne développent heureusement pas un kératocône. Pour la même intensité et la même durée de frottements, les cornée dont l’épaisseur et la résistance sont moindres peuvent subir une déformation plus marquée que les cornées plus épaisses et solides. L’ exposition à de haut degré de pollution et de sécheresse de l’air, conjuguée à de mauvaises conditions environnementales ou de travail peuvent expliquer la prévalence accrue du kératocône dans certains groupes sociaux ethniques. L’explosion du travail sur écran et la généralisation des écrans a conduit à l’émergence d’une pathologie appelée « Computer Vision Syndrome » (que l’on pourrait traduire par « Syndrome du travail sur écran »). Il inclut une fatigue oculaire chronique source d’irritation et de prurit oculaire, pouvant conduire à des frottements oculaires répétés et jouer un rôle important dans l’augmentation de la prévalence du kératocône.
Syndrome de Marfan vs Kératocône
La comparaison entre les atteintes oculaires, en particulier cornéennes du syndrome de Marfan, et celles observées pour le kératocône est un point particulièrement important pour notre argumentation. Tous les ingrédients nécessaires à l’induction d’un kératocône sont présents dans cette affection, dont les principaux traits de l’expression cornéenne écoulent d’une fragilisation biomécanique du collagène cornéen. Pourtant, la déformation typiquement rencontrée au cours du syndrome de Marfan ne ressemble pas vraiment à ce que l’on observe dans le kératocône.
Le syndrome de Marfan est une maladie génétique qui affecte en premier le tissu conjonctif. Il est provoqué par la mutation d’un gène qui contrôle la fabrication d’une protéine appelée fibrilline-1, qui est largement répandue au sein des tissus conjonctifs, notamment au niveau des fibrilles de collagène. Ce syndrome touche de nombreux organes, dont l’œil. Il peut conduire à l’apparition d’un anévrisme de l’aorte, en raison de l’affaiblissement de la paroi de celle-ci, soumise à la pression du flux sanguin. L’ectopie (déplacement) du cristallin est une manifestation classique du syndrome de Marfan, car les fibres constitutives du ligament cristallinien s’affaiblissent, et finissent par rompre. Le syndrome de Marfan constitue un parfait contre exemple pour souligner l’insuffisance qu’ont les théories actuelles pour expliquer la physiopathologie du kératocône. Ces théories relient l’origine du kératocône à une dystrophie collagène inconnue associée à des facteurs environnementaux, cellulaires et génétiques. La conjugaison de ces facteurs serait à l’origine de la dégénérescence cornéenne, sans que l’on sache bien quel en serait le dénominateur commun pour le déclenchement du processus d’ectasie de al paroi cornéenne. Or, le syndrome de Marfan répond parfaitement à ce type de pathologie ; une mutation génétique a été identifiée, et la protéine mutée (fibrilline-1) provoque la diminution de la résistance du collagène des tissus oculaires, dont le stroma cornéen. Cependant, malgré toutes ces caractéristiques favorables à l’éclosion d’une déformation cornéenne, on n’observe pas la survenue d’une ectasie ou d’un kératocône au cours du syndrome de Marfan. Les cornées des patients atteints ont certes tendance à être plus fines, mais également plus plates, et non plus cambrées. Cette réduction de la cambrure n’a rien de paradoxal si l’on convient que dans des conditions physiologiques, la pression oculaire s’exerce de manière uniforme sur la face interne du dôme cornéen. Cette force, résultant de la répartition de la pression intraoculaire sur la paroi interne de la sclère et la face postérieure de la cornéen, provoque une distension progressive du globe oculaire, et donc une réduction de la cambrure de la cornée (par augmentation de son rayon de courbure), ainsi que son amincissement concomitant. Sans l’apport d’une force extérieure, l’affaiblissement biomécanique de la cornée comme au cours du syndrome de Marfan conduit à l’aplatissement de celle-ci. La distension oculaire provoque également l’augmentation de longueur axiale oculaire, et de ce fait, la plupart des patients atteints du syndrome de Marfan sont myopes. La présence d’une myopie axile associée à un aplatissement de la cornée sont deux des critères oculaires pour le diagnostic positif du syndrome de Marfan. Une association entre kératocône et syndrome de Marfan a été rapportée ; elle n’est pas contradictoire avec la théorie mécanique du kératocône. La cornée étant plus fragile au cours de ce syndrome, elle est plus susceptible de se déformer rapidement sous l’effet de frottements oculaires. Contrairement à ce qui est observé pour le syndrome de Marfan, la cornée des patients atteints de kératocône est plus cambrée et asymétrique, et présente un amincissement de nature focale, central ou para central inférieur. Le recours à une force extérieure est plus à même de rendre compte de ce type de tableau que celui d’une anomalie moléculaire non identifiée qui atteindrait la cornée dans son ensemble, mais épargnerait les autres tissus de l’organisme. La force exercée par les frottements digitaux, en particulier les phalanges, contre la cornée est considérable à l’échelle de celle-ci. Elle provoque l’étirement et la désorganisation des fibres collagènes de la cornée. L’augmentation aiguë et répétée de la pression intraoculaire peut provoquer une distension de la sclère et une élongation du globe oculaire. Pour corroborer cette observation avec l’induction d’une élévation répétée de la pression intraoculaire suites à l’appui des doigts pendant les frottements, il semble que la longueur axiale moyenne des patients atteints de kératocône soit légèrement plus élevée que celle des patients indemnes de kératocône.
Ainsi, dans ce modèle clinique où la cornée est indubitablement atteinte sur le plan biomécanique, on observe une réduction de sa courbure (aplatissement global). Par ailleurs, il est intéressant d’observer que les affections cornéennes provoquées par des mécanismes inflammatoires se caractérisent également par un réduction de la courbure. Les cicatrices post infectieuses, ou encore les kératites interesticielles ou de l’interface (après LASIK) sont généralement accompagnée d’une diminution de la kératométrie centrale ou paracentrale, et cette tendance est bien évidemement inverse à celle du kératocône.
L’hypothèse mécanique peut naturellement susciter la défiance et le scepticisme, car elle est à la fois simple, provocatrice, et difficile à démontrer. Cependant, il serait tout aussi, voir plus difficile, de prouver que les frottements ne sont PAS la cause du kératocône.
L’objectif de cet article de la soulever, la défendre, mais aussi de faire connaître les effets délétères des frottements oculaires sur l’incidence du kératocône. Quel que soit le mécanisme primitif à l’origine du kératocône, souligner le rôle causal des frottements ne peut qu’a priori en réduire l’incidence, et en stopper la progression.
En conclusion:
L’hypothèse des frottements comme cause sine qua non du kératocône défie le concept largement admis d’une dystrophie cornéenne d’origine inconnue. Elle apparaîtra simpliste ou provocante pour certain, et aurait même recueilli mon scepticisme il y a encore 6 ou 7 ans. Ce scepticisme est toutefois aujourd’hui dissipé par le cumul d’observations cliniques qui confirment une à une le rôle central des frottements oculaires comme facteur déclenchant du kératocône. Au final, je pense même que la théorie mécanique des frottements est à même de lever le mystère de l’énigme qui entoure le kératocône, et pourrait clore le chapitre ouvert en 1854 par le Dr John Nottingham et son traité sur la « cornée conique ».
Si la suppression des frottements oculaires pourrait permettre d’éradiquer le kératocône et réduire le risque d’ectasie cornéenne post LASIK, d’un point de vue pratique, ce but est probablement inatteignable. Il est très probable que certains patients ne puissent résister à l’envie jugée irrépressible de se frotter les yeux quand ceux-ci « grattent ». Quand le diagnostic de kératocône vient d’être posé, à l’occasion du bilan d’une baisse de vision, il est toutefois nécessaire de réaliser une enquête destinée à prendre conscience des frottements, identifier leur cause pour mieux la traiter.
Néanmoins, l’objectif moins ambitieux de réduire l’importance et la fréquence des frottements oculaires chez les patients susceptibles de développer un kératocône, ou de voir leur condition progresser est un enjeu essentiel. Devant tout patient atteint de kératocône, je prends le temps de bien conduire l’interrogatoire destiné à rechercher l’existence de frottements oculaires, et insiste de manière véhémente sur l’importance que revêt leur arrêt strict, qui est un point majeur pour stopper l’évolution de la maladie.
Il est important de bien documenter la progression éventuelle du kératocône sur le plan réfractif et topographique. Mon expérience montre que l’arrêt des frottements oculaires suffit à stopper l’évolution du kératocône, et ce de manière objective, en comparant à chaque visite les relevés topographiques et en effectuant des cartes soustractives. Le recueil prospectif des données topographiques chez les patients suivis à la Fondation Rothschild est très encourageant, et confirme que l’arrêt des frottements stoppe bel et bien l’évolution du kératocône. Les résultats de ce suivi devront être documentés pour assurer de cette stabilité le plus long terme, mais s’ils se confirment, ils fourniront un argument de poids pour asseoir l’hypothèse mécanique, et confirmer que le kératocône ne pourrait jamais avoir été une réelle dystrophie, mais n’être qu’un syndrome dont l’expression réfractive et topographique découle d’un stress mécanique de la cornée: les frottements oculaires répétés.
(Les commentaires sont bienvenus)
Présentation en anglais justifiant l’hypothèse d’une origine primitivement mécanique pour le kératocône (« No rub, No cone »)
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68 réponses à « Frottements oculaires: LA cause primitive du kératocône. »
LB
Bonjour !
Suite à un contrôle de routine chez un nouvel ophta en janvier 2019, celui-ci m’indique une suspicion de KC (aucune correction ne me permettait de voir parfaitement). Le soupçon est confirmé peu après par un orbscan: heureusement il s’agit pour l’instant d’une forme plutôt légère (Keratocone fruste)
Effectivement je me suis toujours beaucoup frotté les yeux, depuis mon enfance (j’ai 34 ans).
Evidemment, grosse inquiétude au début. Mais suite à la lecture de ce site, j’ai arrêté radicalement de me frotter les yeux, et il se trouve que depuis mon état est resté stable (confirmé par un 2e orbscan récemment, pas d’évolution). Je suis corrigé à 10/10 avec des lunettes et ça va, même si ça ne supprime pas complètement la déformation vers le bas qu’on peut observer sur certains éléments (feux tricolores la nuit etc… il faut s’y habituer). A suivre, mais je suis plutôt optimiste.
L’annonce du premier diagnostic est un moment très difficile, forcément on s’inquiète beaucoup, donc merci pour ce site, qui permet de donner de l’info, et surtout les bons conseils pour stabiliser l’évolution !
Dr Damien Gatinel
Je pense effectivement que l’arrêt des frottements oculaires suffit à lui seul à prévenir l’apparition du kératocône. Cette assertion est supportée par des éléments d’observation et de déduction. Il serait peut être préférable de réaliser la topographie cornéenne avant le mois d’aout pour que vous puissiez être fixée, mais dans tous les cas, d’ici à la topographie, et au delà, il faut expliquer à votre fils qu’il ne faut pas se frotter vigoureusement et souvent les yeux, pour éviter d’engendrer une défaillance biomécanique de la cornée.
Bonjour et merci infiniment docteur pour ces précieux renseignements. Mon fils est hypermétrope depuis tout petit. L’ophtalmologue consulté hier a un doute et pense qu’il a un Kératocône. Topographie prévue au mois d’aout. Il se frotte les yeux.. s’il stoppe ces frottements est ce qu’il a une chance que la topographie soit normale ? Merci
Dr Damien Gatinel
Merci de votre commentaire et ne vous inquiétez pas: le fait d’avoir pris conscience et interrompu les frottements ocularies suffit à stabiliser la déformation cornéenne (il faudra malheureusement du temps pour que ce message « passe » et se généralie, et c’est regrettable – cela dit je suis agréablement surpris que votre ophtalmologiste ait aussi relayé l’information sur les frottements et leur rôle causal dans le kératocône). Néanmmoins, dans votre cas, il est tout à fait possible d’exercer une pression au coin interne de l’orbite. Comme vous l’avez compris, il ne faut pas frotter l’oeil lui même. On recommande cette manoeuvre pour évite que le collyre ne soit chassé trop tôt dans les voies lacrymales (dont les orifices collecteurs sont situés au coins internes des paupières). Ce qui est délétère pour la cornée est l’exercice de pressions répétées, comme quand on frotte ses yeux (la pression exercée a été estimée à plusieurs kg par cm2 ce qui est considérable, pour une petite coupole constituée de fibres collagène entrelacées, et dont l’épaisseur centrale est de l’ordre d’un demi millimètre…).
B
Bonjour Docteur,
merci pour toutes vos contributions qui sont vraiment d’une très grande aide.
J’ai 26 ans et on vient de me diagnostiquer un kératocône modéré à l’œil gauche (j’arrive à atteindre 10/10 avec des lunettes, même si bien sûr elles ne suppriment pas le dédoublement vers le bas), à droite j’ai une forme fruste.
Je ne me souviens pas d’avoir frotté mes yeux à l’adolescence. En revanche, depuis 4-6 ans je me frotte plus ou moins régulièrement les yeux, surtout le soir (études, ordinateur) et au contact avec des allergènes (ce qui peut expliquer que la maladie se manifeste que maintenant). J’ai d’ailleurs des souvenirs précis : une fois une prof de fac m’a fait une remarque sur mes frottements, en pensant que je m’ennuyais à son cours. Bref. J’ai eu la chance de tomber sur votre site et sur un ophtalmologue qui m’a tout de suite annoncé que la maladie était liée aux frottements oculaires. Un contrôle est prévu dans 6 mois. J’avoue que c’est assez stressant, mais la lecture des cas rapportés sur votre site me rassure. Je crois les avoir tous lus ! J’essaye de modifier également ma position de sommeil afin de ne pas appuyer sur l’œil.
Cependant ma question est toute autre. On m’a prescrit des collyres. Un pharmacien m’a conseillé de mettre les doigts aux coins des yeux et exercer une petite pression pendant 30-40 secondes après l’application des gouttes. Est-ce que cette méthode d’application peut présenter un risque pour la cornée dans la mesure où on exerce la pression dans le coin et non pas sur la cornée elle-même ?
Bien cordialement et un grand merci,
B
Dr Damien Gatinel
Si vous ne vous frottez plus l’oeil indemne (et que vous évitez d’appuyer dessus pendant la nuit), il n’y a aucun risque d’apparition du kératocône de ce côté. C’est d’ailleurs logiquement par ce que vous avez peu ou pas frotté cet oeil que sa cornée n’est pas déformée? Evidemment, il est important également de ne plus frotter l’oeil atteint et éventuellement modifier vos habitudes de sommeil (ne pas dormir « sur » cet oeil).
Anonyme
Bonjour,
On m’a diagnostiqué un Kératocône récemment, après avoir lu votre étude, force est de constaté qu’elle y tient toute sa logique.
En effet, depuis toute petite ma sensibilité à la lumière, poussière, ou autre m’a causé des yeux larmoyants à longueur de journée, des conjonctivites et surtout des filaments qui rendent mon quotidien pénible, ce qui s’en suit bien évidement d’une irritation de l’œil et par conséquent des frottements de façon très fréquente. Un Kératocône diagnostiqué sur l’œil droit uniquement prenant compte de vos commentaires concernant le liens des frottements et la progression de cette maladie, je me demandais (car lisant que dans 90% des cas la progression atteint les deux yeux) , si je pouvais échapper à la transmission de cette maladie dans le deuxième œil?
Je vous remercie.
Dr Damien Gatinel
Dans votre situation il est tout à fait possible d’allaiter. Le plus important est de cesser de vous frotter les yeux, il ne sert à rien d’essayer de durcir la cornée. L’arrêt des frottements suffit à arrêter l’évolution du kératocône.
Baugnée Laura
Bonsoir Docteur,
Mon ophtalmologue m’a diagnostiqué un kératocône binoculaire en août dernier.
Ce diagnostic est survenu environ 1 mois après la naissance de mon 2ème enfant.
J’ai depuis consulté 2 spécialistes de la cornée qui préconisent 2 stratégies assez contradictoire : l’un souhaite me voir accepter l’implantation d’anneaux intracornéens assez rapidement mais n’est pas opposé au fait que je continue d’allaiter mon bébé jusque ses 6 mois. La seconde ne me propose pas de chirurgie mais bien une surveillance accrue de la potentielle évolution des cônes (option que j’ai retenue). Elle m’a conseillée de ne pas me frotter les yeux mais également de mettre un terme à l’allaitement immédiatement… J’ai vraiment à cœur d’allaiter le plus longtemps possible et suis un peu déroutée par ces 2 approches si différentes ! Je ne trouve aucune information concernant l’influen ce a priori délétère de l’allaitement sur la vision (imprégnation hormonale causant des oedèmes dans l’oeil?) c’est pourquoi votre avis m’intéresse fortement.
D’autre part, j’ai lu plus haut qu’une supplémentation en vitamine D3 n’est pas indispensable mais QUID d’une éventuelle supplémentation en collagène (marin?). Est-il irréaliste de penser qu’elle pourrait renforcer la structure du collagène de la cornée?
D’avance, je vous remercie pour vos réponses!
Pq: je suis vraiment soulagée d’apprendre que mes enfants seront sans doutes épargnés s’ils ne frottent pas les yeux ?
Dr Damien Gatinel
Il n’y a pas de kératocône sans frottements oculaire; cette assertion peut vous paraître suprenante, mais elle découle d’une large expérience clinique et de déductions logiques qui sont expliquées sur ce site et ailleurs (www.defeatkeratoconus.com). Le travail sur ordinateur est souvent responsable d’une fatigue oculaire chronique, voire d’une fatigue tout court quand il est contemporain d’une période de stress (examens, études, etc.) et tout ceci contribue aux frottements oculaires. Il est crucial que votre fils en prenne conscience, car tant qu’il frottera, son KC risque de progresser. En revanche, notre expérience étendue et prolongée démontre aujourd’hui que l’arrêt des frottements permet d’arrêter l’évolution de la maladie (et confirme la conjecture qui est que le vecteur du KC est primitivement mécanique, puisque quand on soustrait la cornée à ce type de traumtisme, il n’y a pas d’évolution). Ceci ne fait pas forcément les affaires des praticiens interventionnistes qui proposent souvent d’entrée la réalisation d’un cross linking. Celui -ci ne sert à rien, car il s’agit d’une mauvaise réponse à une mauvaise indication. La cornée des patients atteints de KC n’est pas primitivement « ramollie » mais plutôt « tendérisée » par les frottements (en général, il faut environ 2 ou 3 ans de frotttements intensifs pour que le kératocône se manifeste cliniquement). En revanche, le CXL induit une réduction de la sensibilité de la cornée, et ceci contribue souvent à l’arrêt ou la réduction des frottements oculaires. Mais il est plus simple de cesser spontanément les frottements, car ceci épargne à une cornée déjà traumatisée sur le plan mécanique de subir une seconde agression photo chimique.
Un aspect souvent négligé est celui de la position de sommeil, et il faut que votre fils, s’il dort sur le ventre ou le côté, en appui sur un oeil (ou les deux en alternance), essaye de modifier sa position de sommeil. Il existe des cas où nous pensons que c’est une mauvaise position de sommeil avec irritation oculaire chronique, qui est à l’origine du kératocône, par l’induction de frottements matinaux vigoureux et répétés liés à l’irritation oculaire nocturne. Le port de coques oculaires de protection peut renseigner sur la possibilité de frottements nocturnes et aussi être un moyen de protéger (isoler) l’oeil.
Enfin, il faut bien évidemement traiter une allergie oculaire si elle existe concomittamment (tout faire en gros pour pour calmer le prurit oculaire).
Le KC n’est pas une affection primitivement génétique comme on a peut être pu vous l’expliquer – les mythes ont la vie dure. L’atteinte est focale (locale), ceci est bien démontré aujourd’hui par des techniques d’imagerie sophistiquées (Brillouin microscopy) et ce caractère focal est parfaitement logique puisque les frottements s’exercent en général sur une partie (centrale ou paracentrale inférieure) de la cornée. Cependant un terrain propice aux frottements (terrain atopique) ou une cornée un peu plus fine que la moyenne sont des traits qui peuvent avoir une dimension génétique.
En conclusion, déclarez la guerre aux frottements, et la déformation de la cornée n’évoluera pas. Une correction en lunettes ou lentilles pourra être proposée.
vigier
bonjour,
mon fils a 17 ans, et est atteint de keratocône, et sa vue a fortement baissé en 6mois.
L ophtalmo a préconisé une séance de laser uniquement sur un œil.
Il porte des lunettes car il est myope et ne se gratte pas forcément les yeux, mais passe du temps sur l ordinateur, cela peut il en être une cause ?
je me fais beaucoup de soucis sur le devenir de sa vue, nous habitons près de Montpellier et aimerais avoir un second avis auprès d’un spécialiste, pouvez vous m aiguiller ?
merci
Dr Damien Gatinel
Si vous ne frottez pas les yeux, le kératocône sera stable. Ce n’est pas forcément pour autant que vous aurez l’impression que votre vision est stable. En effet, les fluctuations visuelles sont fréquentes en cas de kératocône, même stable sur le plan topographique. Quand les patients frottent de manière excessive, la cornée ne se déchire pas, mais elle s’affine et certaines complications, comme l’hydrops, (oedème brutal et souvent douloureux) peuvent survenir.
Lucas
Bonjour,
J’ai 25 ans je m’appelle Lucas.
Le Keratocône de mon oeil droit aurait évolué par rapport à 2016. Le gauche non malgré le fait que je le gratte également. Est ce que la vue peut baisser sans pour autant que cela signifie que la cornée s’affine (dégénère) ? Ou est ce intimement lié ? La personne que j’ai vu me conseil la greffe pour l’œil droit où on m’a déjà fait le crosslinking. A force de frotter l’œil, la cornée peut elle se déchirer subitement ? Car si je décide d’attendre le prochain rdv dans 6 mois pour constater une éventuelle stabilisation (en banissant les frottements) je veux être conscient des risques que j’encourre si ma cornée s’affine de trop.
Merci de me lire.
Lucas
Dr Damien Gatinel
C’est faux si les patients atteints de kératocône continuent de se frotter les yeux. En général, les causes ayant présidé à l’apparition des frottements oculaires ont tendance à disparaitre ou s’amoindrir vers la quarantaine (ex : allergies). Par ailleurs, il existe d’authentiques cas de kératocône après la quarantaine: https://defeatkeratoconus.com/portfolio-item/case-48/
Il est important de réaliser que le kératocône n’est pas une maladie génétique, mais une réponse (déformation avec décompensation biomécanique) à des frottements oculaires vigoureux. Certains traits exposent plus particulièrement à la survenue d’une déformation permanente en cas de frottements répétés (cornées fines et moins résistantes). Un peu comme certains phototypes cutanés exposent plus particulièrement à un coup de soleil après exposition prolongée aux ultra violets, certains « kératotypes » (types particuliers de cornée) sont probablement plus vulnérables en cas de frottements.
Bonjour,
J’ai entendu dire que entre 30 et 40 ans l’a maladie ne progresse plus et se stabilise est-ce vrai ?
Merci pour votre réponse
Dr Damien Gatinel
Il est très difficile de cesser de se frotter les yeux. Cette page procure des conseils pour ne plus se frotter les yeux et ainsi permettre de stopper l’évolution du kératocône: https://defeatkeratoconus.com/eye-rubbing-tips/
Geoffroy L.
Bonjour Docteur,
J’ai pris rendez-vous avec vous pour le 10 juillet après avoir consulté « en urgence » le docteur B. car ma vue a baissé et le keratocone a évolué.
Je vais tâcher de ne plus me frotter les yeux d’ici là mais après deux journées je trouve cela très difficile, me frottant les yeux énormément.
A bientôt
Cordialement
Geoffroy L.
Dr Damien Gatinel
Je ne peux pas citer de noms de confrères mais si vous consulter l’association du kératocône ou le site de la sfolc vous devriez pouvoir trouver des praticiens accessibles dans un délai raisonnable. Le département de contactologie de la Fondation Rothschild va s’étoffer dans les mois à venir pour raccourcir ces délais.
Caroline D
Bonjour !
J’ai été diagnostiquée à la fondation Rotschield il y a 2 mois. Suite à la consultation, j’ai fait la liste des situations qui mettaient mes yeux « sous pression » : l’oreiller (je dors maintenant avec mes lunettes), la piscine (j’ai troqué les lunettes de piscine pour un masque) et quand j’ai une envie irrépressible de me frotter les yeux je mets 1 goutte de lubrifiant. J’espère que ces aménagements suffiront à arrêter le processus de déformation.
En revanche, je n’ai pas réussi à avoir un rendez-vous pour des lentilles avant Novembre à Rotschield. Avez vous des contacts à me conseiller en ville ?
Merci bq pour votre site. J’ai lu celui de l’association keratocone.net juste avant avec les témoignages patients et ils ne sont pas aussi rassurants … ^^
Dr Damien Gatinel
Je vous remercie de vos commentaires encourageants. J’apprécie votre contribution personnelle à illustrer le rôle majeur des frottements oculaires dans la génese et la progression du kératocône. Elle ejoint de multiples observations particulièrement « édifiantes » à ce sujet, et dont l’étude ne peut que renforcer cette conviction (ces cas ont été regroupés ici: En effet, votre cas particulier, s’il était isolé, ne permettrait pas d’induire à lui seul le fait que les frottements sont indispensables au kératocône. Or, tous les patients atteints de KC ont un passé de frottements vigoureux et répétés; il suffit de bien étudier ces cas et ne pas se contenter d’un interrogatoire sommaire. Les cas pour lesquels le KC est unilatéral ou beaucoup plus marqué d’un côté que de l’autre sont précieux car très instructifs: dans ces situations, l’oeil atteint est le seul (ou le celui qui est de loin le plus) frotté. La position de sommeil est également un facteur de risque certain; c’est à dire le fait de dormir en appui sur les yeux (ou un oeil), ce qui survient quand on dort sur le côté ou sur le ventre. Ceci déclenche probablement l’envie de frotter un oeil ou le deux (irritation, contamination) et rend la cornée plus vulnérable aux frottements (augmentation de la température locale). Mais si l’on élargit le tableau, ,je partage votre avis, et il est important de comprendre toutes les causes pouvant mener à un dérèglement immunitaire et la survenue d’allergies. L’alimentation est certainement un vecteur potentiel d’allergie, comme tous les mécanismes physiologiques qui conduisent à l’interaction entre des molécules exogènes et les cellules de l’organisme (dont celles du système immunitaire). J’ai souri en lisant que vous avez été exclu d’un groupe de discussion sur le KC, car j’ai également connu pareille mésaventure ;) De nombreux patients atteints de KC ont une légitime angoisse et un sentiment d’injustice vis à vis de cette affection qui peut s’avérer très handicapante dans la vie quotidienne, et délétère quant à l’estime de soi. Ils confondent le fait qu’ils aient pu être directement « à l’origine » de leur kératocône avec une accusation, ou redoutent que la reconnaissance de l’étiologie mécanique du kératocône conduise à un « déremboursement » ou une moindre prise en charge et en considération de la maladie. Il est bien évident que l’information sur les frottements est relativement récente, et que s’il existe un frein à sa diffusion, il est plus à mettre au compte des ophtalmologistes qui ont reçu un enseignement présentant le KC comme une affection primitivement génétique ou sporadique et de cause inconnue. Je n’ose croire que certains pourraient être au fond convaincus de la responsabilité directe des frottements mais continuer à nier leur importance pour continuer à proposer un CXL qui est une mauvaise réponse à une question erronnée. Il n’est effectivement pas indiqué de tenter de durcir une cornée nativement ramollie, mais d’empêcher ou interrompre la survenue du traumatisme déclencheur et répété, pouvant frapper indistinctement tout un chacun. De nombreux chercheurs dans le domaine ont consacré une part importante de leurs travaux à tenter d’identifier une mutation génétique spécifique, ou élucider un mécanisme bio-moléculaire à même de rendre compte du kératocône, et expliquer cette dernière par une théorie plus simple quoique robuste et explicite est peut être difficile à accepter. Mais au delà de ces considérations, il est certain que le plus important est la recherche de la vérité, et dans le cas présent, celle-ci est prometteuse car elle esquisse la possibilité de stopper et prévenir la maladie.
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